慢性压迫性损伤模型大鼠神经痛的形成和维持中细胞外信号调节激酶的作用(英文)

摘要

背景:胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinases,ERK)由其特异的上游激酶丝裂原活化蛋白激酶和胞外信号调节激酶激酶(MAPK/ERKkinases,MEK)激活,是细胞生长、记忆和长时程神经元可塑性中的一个重要因素。目的:研究ERK在慢性压迫性损伤引起的神经痛形成和维持中的作用。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究。单位:一所大学医院的麻醉科。材料:实验于2003-09/2004-06在江苏省麻醉医学研究所完成,选择雄性清洁级SD大鼠115只,体质量220～300g,由徐州医学院实验动物中心提供,分笼饲养,室温维持20～25℃,自然照明,自由饮水和摄食。干预:慢性压迫性损伤(chronicconstrictioninjury,CCI)模型建立后第5天,采用Mestre直接鞘内注射方法行不同浓度的U0126注射,同时在对照组给予鞘内注射无菌的50g/L二甲基亚砜。主要观察指标:采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪观察CCI大鼠鞘内应用U0126后机械性痛敏和热痛敏阈值的变化,同时应用免疫组织化学和免疫印记方法观察对大鼠脊髓背角内ERK活性的影响。结果:CCI引起大鼠脊髓背角内ERK活性的增强,鞘内注射U0126抑制ERK活性的同时能明显减轻由CCI导致的大鼠机械性痛敏和热痛敏。