丙泊酚干预脊髓损伤模型脊髓水肿及后肢电生理的变化

摘要

背景：大量研究证实,丙泊酚通过改善脊髓损伤的微环境,可以有效减少继发性神经损伤。目的：探讨丙泊酚干预对脊髓损伤大鼠脊髓水肿和后肢电生理的影响。方法：按照改良的Allen打击法形成大鼠急性脊髓损伤模型,取建模成功40只大鼠随机分为脊髓损伤组和丙泊酚组,每组20只,丙泊酚组尾静脉泵注丙泊酚。另20只假手术组大鼠只暴露脊髓组织。分别于造模前、造模后1,3 d与1-4周通过BBB评分、斜板实验进行运动功能评定。造模后72 h采用TUNEL法检测脊髓损伤神经元凋亡情况,RT-PCR和Western blot法检测脊髓组织水通道蛋白4/9、基质金属蛋白酶9/2 mRNA和蛋白的表达。造模后4周进行免疫组化和苏木精-伊红染色观察脊髓组织病理变化,运动诱发电位和体感诱发电位分析大鼠神经电生理恢复情况。结果与结论：1造模后1-4周,丙泊酚组BBB评分、斜板实验评分均高于脊髓损伤组（P〈0.05）,但均较假手术组低（P〈0.05）。2脊髓损伤组凋亡细胞数明显多于丙泊酚组（P〈0.05）,假手术组没有凋亡细胞。3脊髓损伤后72 h,丙泊酚组损伤区脊髓组织水通道蛋白4/9、基质金属蛋白酶9/2 mRNA和蛋白表达高于假手术组（P〈0.05）;丙泊酚组大鼠损伤区脊髓组织水通道蛋白4/9、基质金属蛋白酶9/2 mRNA和蛋白的表达较脊髓损伤组明显减少（P〈0.05）。4造模后4周,丙泊酚组脊髓损伤区组织较为疏松,脊髓空洞较小,可见部分神经元坏死,丙泊酚组神经纤维密集程度介于假手术组与脊髓损伤组之间。5丙泊酚组运动诱发电位和体感诱发电位明显恢复,潜伏期缩短,波幅增高,与假手术组和脊髓损伤组比较差异有显著性意义（P〈0.05）。6结果表明丙泊酚能够减少脊髓损伤后神经元细胞凋亡,降低脊髓水肿相关基因表达,改善电生理功能及肢体运动功能。