运动降低MG53表达及其在缓解高脂膳食大鼠IR中的作用

摘要

目的:观察游泳运动对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠骨骼肌脂质沉积相关基因及MG53的影响,探讨MG53-IRS1通路在胰岛素抵抗发生中的作用,为运动防治胰岛素抵抗提供理论依据.方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食IR模型组(H组)、高脂饮食90 min运动组(HE组).通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对HE组大鼠实施每天2次45 min无负重游泳运动干预.运用正糖钳技术结合HOMA-IR、ISI综合评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食大鼠骨骼肌甘油三酯(TG)含量,骨骼肌PPARγy的辅激活子-1(PGC-1α)、脂肪酸转位酶FAT/CD36、MG53和胰岛素受体底物-1(IRS-1) mRNA的表达量及pIRS-1ser307、IRS-1蛋白表达水平的变化,探讨运动干预IR的机制.结果:(1)IR动物模型评价:8周高脂饮食喂养后,与C组相比,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P＜0.01),ISI水平显著下降(P＜0.01),HOMA-IR水平显著增加(P＜0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功.(2)运动对IR的影响:8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P＜0.01),血清胰岛素含量和HOMA-IR水平均显著降低(P＜0.01),ISI水平显著增加(P＜0.01);HE组大鼠骨骼肌TG含量显著下降(P＜0.05),PGC-1-α和FAT/CD36 mRNA表达量均显著降低(P＜0.01),骨骼肌MG53 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P＜0.05,P＜0.01),骨骼肌IRS-1 mRNA表达量水平显著增加(P＜0.01),pIRS-1ser307表达水平显著下降(P＜0.01),IRS-1蛋白表达水平显著增加(P＜0.05).结论:8周游泳运动可以通过减少骨骼肌脂质沉积,降低大鼠骨骼肌MG53表达水平,增加IRS-1的表达,从而可能通过增强胰岛素信号转导,延缓高脂饮食大鼠IR的发生.