卡托普利保护大鼠缺血再灌注心肌与抗心肌脂质过氧化的关系

摘要

本实验分别用大鼠在体、离体心脏和培养心肌细胞观察了卡托普利（甲巯丙脯酸）抗心肌缺血再灌注损伤与抗脂质过氧化作用。离体心脏缺氧缺糖45min后再给氧30min以及在体心脏缺血3h后再灌注1h，心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性明显下降而丙二醛（MDA）含量显著升高，卡托普利能显著保护再灌注（或再给氧）时心肌SOD活性和降低MDA含量。培养心肌细胞缺氧缺糖6h，细胞MDA含量和乳酸脱氢酶（LDH）释放显著增加，卡托普利显著降低MDA含量和LDH释放，该作用能被吲哚美辛所取消。Iloprost显示有卡托普利相似的保护作用。结果表明卡托普利的保护作用与抗氧自由基和抗脂质过氧化有关。其机理主要通过促进心肌前列环素释放而发挥作用。