低血容量性休克时血液动力学变化及对血管内皮细胞功能的影响

摘要

目的:利用低血容量性休克的动物模型,观察休克时机体血液动力学的变化及对血管内皮细胞功能的影响,以从细胞水平上探讨低血容量性休克造成机体缺血缺氧不可逆损伤的病理生理机制,为休克的防治提供理论基础和实验依据.方法:将健康雄性家犬制成低血容量性休克模型,分别于休克后30 min、60 min、120 min测定心输出量、肺动脉压力、肺血流阻力等血液动力学指标,于120 min时取其胸主动脉条做离体血管条测定血管内皮依赖性舒张反应和内皮细胞中NO含量和ET含量等反映血管内皮细胞功能的指标.结果: 低血容量性休克后 60 min,以上各指标均有明显改变,表现为肺血流阻力升高、肺动脉压力降低、心输出量减少(P＜0.01),以上指标于120 min时达最高值.离体血管条测定表明血管内皮乙酰胆碱依赖性舒张反应明显降低(P＜0.05),内皮细胞中NO含量明显减少,而ET含量明显升高(P＜0. 01),提示血管内皮细胞功能明显下降.讨论:本实验结果表明,随着低血容量性休克的发展,犬体内内环境迅速恶化,表现为心输出量减少,血流动力下降,血流速度减慢,致微血管阻塞,微循环障碍;微血管因缺血缺氧而呈收缩状态,内皮收缩因子ET增多,内皮舒张因子NO减少,造成血管阻力增大;血管内皮功能因缺血缺氧严重下降,造成内皮依赖性舒张反应降低,从而使血管持续处于强烈收缩状态,使组织细胞进一步缺血缺氧,形成恶性循环, 是导致休克向不可逆性发展的重要发病机制.结论:低血容量性休克可造成体内内环境严重恶化,血液动力学变化导致了血管内皮细胞缺血缺氧进而功能下降,造成血管收缩致微循环障碍,是导致休克向不可逆性发展的重要因素.因此,在防治休克时要积极改善血液动力学状态及加强对血管内皮细胞的保护,是提高休克治愈率的有效途径.