脂多糖诱导小鼠肠组织ICAM-1表达的变化及p38MAPK在其中的作用

摘要

目的:研究脂多糖(LPS)诱导小鼠肠组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的变化及p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在其中的调控作用. 方法:用不同剂量的LPS或LPS加p38 MAPK特异性抑制剂SB203580对小鼠进行不同时间的处理后,分别采用Western blot和RT-PCR检测ICAM-1蛋白和mRNA表达情况.结果:小鼠肠组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达在LPS剌激后显著高于对照组,LPS剌激后12-36 h, ICAM-1表达增加最为显著.LPS剂量在20.0 mg/kg时,对ICAM-1的表达具有最大的剌激作用.SB203580预处理小鼠30 min, 可显著抑制LPS诱导的ICAM-1蛋白和mRNA的表达. 结论:LPS可诱导小鼠肠组织中ICAM-1蛋白和mRNA的表达增加,并具有时间和剂量依赖性,p38 MAPK信号转导通路可能在内毒素休克小鼠肠组织ICAM-1表达中起重要调节作用,提示抑制p38 MAPK通路可能对内毒素休克时肠损伤的防治有重要的意义.