CCK-8上调LPS诱导的大鼠肺组织HO-1表达的信号转导机制

摘要

目的:旨在研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)上调脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺组织中血红素氧合酶(HO)-1表达的信号转导机制.方法: 将42只雄性SD大鼠随机分为7组(每组6只),即对照组、LPS组、LPS+SP600125(JNK特异性抑制剂)组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+SP600125组、CCK-8组、CCK-8+SP600125组.注药后6 h放血处死动物留取肺组织,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光流式细胞术(FCM)等技术分别检测各组肺组织HO-1 mRNA和蛋白表达.结果: 与正常对照组相比,LPS组可见肺组织中出现明显的HO-1 mRNA表达的阳性信号,CCK-8可使LPS诱导的阳性表达信号进一步增强,CCK单独作用也可上调HO-1表达.信号密度扫描结果显示,LPS组、CCK-8+LPS组和CCK-8组HO-1 mRNA表达强度分别是正常对照组3.01(P<0.01)、5.88(P<0.01)和3.45倍(P<0.01);JNK特异性抑制剂SP600125抑制了CCK-8和(或)LPS诱导的HO-1 mRNA表达;Western blotting、免疫荧光FCM检测结果显示,肺组织HO-1蛋白表达变化与其mRNA表达一致.结论: JNK/c-Jun通路在CCK-8上调LPS诱导肺组织HO-1表达过程中发挥重要作用.