胆囊收缩素

摘要： 【目的】探究大豆蛋白水解物(soy protein hydrolysate,SPH)对小鼠食欲的影响及其机制,以期从营养角度为猪采食调控技术的研究提供新思路。【方法】利用胃蛋白酶水解大豆蛋白产生SPH。首先探究灌胃不同浓度SPH对小鼠短期采食量及十二指肠肽钙敏感受体(Calcium sensing receptor,CaSR)、G蛋白偶联受体93(G protein-coupled receptor 93,GPR93)和肽转运受体(Oligopeptide transporter 1,PepT1)基因表达的影响;在此基础上,通过腹腔分别注射CaSR抑制剂NPS2143和外周CCK-1受体(Cholecystokinin-1 receptor,CCK-1R)抑制剂Devazepide,探究SPH是否通过CaSR-CCK-CCK-1R-下丘脑途径抑制机体采食。【结果】灌胃1.5g·kg-1 SPH显著降低小鼠0—1 h采食量(P<0.05)、显著提高十二指肠CaSR的表达(P<0.05);与SPH组相比,SPH+NPS2143组小鼠0—1 h采食量升高,血液CCK水平降低,且均与对照组无差异(0.05

摘要： 目的:研究胰胆转流(PBD)术造成的高胆囊收缩素(CCK)血症对小鼠小肠I细胞群落及胰腺细胞和胰腺消化酶含量的影响。方法:40只雄性Balb/C裸鼠随机分为PBD组及假手术(SO)组,每组20只,分别实施PBD术和假手术。20 d后称重胰腺重量,并用酶联免疫吸附法测定血浆CCK,用免疫组化法在十二指肠中测定I细胞群落,在胰腺中检测CCK受体和增殖细胞核抗原,以酶联免疫吸附法测定胰腺组织中胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶的含量。结果:PBD组血浆CCK水平高于SO组(t=16.59,P<0.01),胰腺重量也较SO组增加(t=2.51,P<0.05);且PBD组十二指肠内的I细胞多于SO组(t=5.04,P<0.01)。进一步的胰腺检测显示,PBD组CCK受体表达增强(t=5.08,P<0.01)、增殖细胞核抗原增多(t=8.05,P<0.01);比较两组胰腺外分泌酶的组成,PBD组胰腺中的胰蛋白酶原(t=4.31,P<0.01)、脂肪酶(t=2.15,P<0.05)的浓度增加;胰淀粉酶浓度虽然较SO组有增加的趋势,但差异无统计学意义(t=0.60,P=0.56);PBD组全胰蛋白酶含量(t=2.49,P<0.05)、脂肪酶含量(t=2.02,P<0.05)、淀粉酶含量(t=2.53,P<0.05)均较SO组增高。结论:CCK可刺激胰腺发育,使小肠I细胞增生,选择性地增加胰腺中的胰蛋白酶原和胰脂酶储备。

摘要： 目的:探讨奥美拉唑联合铝碳酸镁对胃溃疡患者胃肠激素及免疫功能的影响。方法:选取2019年5月—2020年5月重庆市巴南区第二人民医院收治的80例胃溃疡患者,采用随机数表法将其分为对照组与研究组,每组各40例。对照组给予铝碳酸镁治疗,研究组在对照组的基础上给予奥美拉唑治疗,4周为1个疗程,均连续治疗3个疗程。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后血清GAS、CCK、MTL水平,外周血CD3^(+)、CD4^(+)百分比及CD4^(+)/CD8^(+)值的变化。治疗期间的不良反应发生情况(胃肠道反应、皮疹、呕吐)。结果:经比较两组患者治疗后的临床总有效率得出,研究组患者的临床总有效率与对照组患者的临床总有效率分别为95.00%、75.00%,研究组患者的临床总有效率高于对照组患者的临床总有效率,差异有统计有意义(χ^(2)=6.275,P0.05)。结论:奥美拉唑联合铝碳酸镁可明显提高胃溃疡患者的临床疗效,调节胃肠激素水平,保护胃黏膜免受胃酸的刺激,同时提高患者的免疫功能,促进病情恢复,安全性较高。

摘要： 目的探讨胃溃疡经验方剂联合奥美拉唑对胃溃疡患者胃肠激素水平及免疫功能的影响。方法按照随机数字表法将2020年4月至2021年4月中国人民解放军联勤保障部队第920医院收治的96例胃溃疡患者分为对照组(予以奥美拉唑肠溶片治疗,48例)与观察组(予以胃溃疡经验方剂联合奥美拉唑肠溶片治疗,48例),两组患者治疗周期均为4周。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前后中医证候积分、胃肠激素水平及T淋巴细胞亚群水平。结果治疗后,观察组患者临床总有效率为97.92%,高于对照组的66.67%;与治疗前比,治疗后两组患者嗳气吞酸、胃脘烧心、胃脘疼痛积分,血清胃泌素(GAS)、胆囊收缩素(CCK)水平及CD8+百分比均呈降低趋势,且观察组低于对照组;治疗后,两组患者血清胃动素(MTL)、CD4+百分比、CD4+/CD8+比值与治疗前比均升高,且观察组高于对照组(均P<0.05)。结论胃溃疡经验方剂联合奥美拉唑可提高胃溃疡患者临床治疗效果,缓解临床症状,调节机体内胃肠激素水平,且可有效改善机体免疫功能。

摘要： 目的:研究乌梅丸加味对肺癌EGFR-TKI靶向治疗相关性腹泻患者血液胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)表达的影响,观察临床腹泻控制率,探究其相关机理。方法:将96例肺癌EGFR基因突变口服厄洛替尼过程中出现大便次数>3次/日的患者随机分为治疗组和对照组,每组各48例。治疗组同时服用乌梅丸加味,对照组口服安慰剂丸剂,记录各组治疗后3月内每周血液中胆囊收缩素 (CCK)及酪神经肽(NPY)的数值及每日大便次数等。结果:治疗组血液 CCK表达水平明显低于本组治疗前及治疗后对照组,NPY水平明显高于本组治疗前及治疗后对照组;腹泻控制有效率明显高于对照组;KPS评分明显高于本组治疗前及治疗后对照组,差异均有统计学意义。结论:乌梅丸加味干预以厄洛替尼为代表的EGFR-TKI靶向治疗所致相关性腹泻疗效显著,其作用机制可能与通过降低血液 CCK表达,提高NPY水平,减少胃肠蠕动,抑制胰肠液的分泌,改善肠道运动有关。

摘要： 蛋白质在水生生物的生长发育中发挥着重要作用,水产饲料主要确定不同种类及同种水生生物不同发育阶段的蛋白质及氨基酸的需求量及需求模式。鱼蛋白水解物(FPH)是由鱼粉经过蛋白酶水解后加工制得,其中含有大量的小分子肽及游离氨基酸。卫育良等[1]研究表明,水解鱼蛋白的适量添加能够促进仔稚鱼肠道上皮细胞的发育和成熟,提高氨基酸利用效率,并通过对胆囊收缩素、小肽转运载体和胰蛋白酶活性的调节.

摘要： 目的分析胆囊收缩素(CCK)对胰腺及胰腺癌发生的影响,并探讨绿茶成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的抗癌作用。方法将生长期小鼠随机分为4组,分别给予含大豆胰蛋白酶抑制剂(STI)0 g/L(11只)、2 g/L(11只)、4 g/L(10只)和8 g/L(11只)的饮水,2周后处死小鼠,记录胰腺湿质量。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆CCK水平;测定胰腺组织中蛋白质、DNA、胰蛋白酶和脂肪酶含量;免疫组织化学染色检测胰腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞百分比。采用胰腺内包埋化学致癌物二甲基苯并蒽(DMBA)法建立癌发生模型。将15只小鼠随机均分为正常对照组、DMBA包埋组、DMBA+2 g/L STI组、DMBA+8 g/L STI组、DMBA+8 g/L STI+EGCG组,6周后处死小鼠,取胰腺进行组织学分析。结果2 g/L STI组CCK水平高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2和4 g/L STI组(P<0.05)。2、4 g/L STI组胰腺湿质量高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2 g/L STI组(P<0.05)。2、4 g/L STI组胰腺蛋白质和DNA含量高于0 g/L STI组,8 g/L STI组高于0、2和4 g/L STI组(P<0.05)。0、2、4和8 g/L STI组胰蛋白酶含量依次升高;2、4、8 g/L STI组胰脂酶含量高于0 g/L STI组(P<0.05)。0、2、4、8 g/L STI组小鼠胰腺组织PCNA阳性细胞比例依次升高(P<0.05)。胰腺癌前病变程度随饮水中的STI剂量增大而加重,EGCG可减轻此病变。结论STI可诱发梯度CCK血症,并刺激胰腺增生、胰酶生成及胰腺癌发生,而EGCG具有减轻胰腺癌前病变的作用。

摘要： 目的探讨非植入性骶神经刺激(sacral nerve stimulation,SNS)治疗功能性便秘(functional constipation,FC)的效果,为FC临床治疗方案的制定提供依据。方法选择2016年9月至2020年11月在西安马应龙肛肠医院肛四科住院接受电刺激治疗的132例FC患者为研究对象,随机分为2组。SNS组65例,其中出口梗阻型便秘(outlet obstructive constipation,OCC)38例、混合型便秘(mixed constipation,MIX)27例,采用SNS治疗;电针组67例,其中OCC 37例、MIX 30例,采用电针八髎穴治疗。比较2组组间、组内不同类型及组间同类型患者治疗前后Wexner评分、血清一氧化氮合成酶(nitricoxide synthase,NOS)和胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)水平。结果2组患者治疗后Wexner评分和CCK降低,NOS升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组OCC和MIX患者治疗前NOS和CCK水平差异均无统计学意义,治疗后差异有统计学意义(P<0.05),均未恢复至正常水平。结论2种治疗方法均能改善便秘症状,并可调节血清NOS和CCK水平,其中非植入性SNS的效果优于电针八髎穴治疗,但2种方法均不能使NOS、CCK恢复正常。

摘要： 目的:探讨猴头健胃灵片促进功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的可能机制。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、猴头健胃灵组,每组10只。模型组和猴头健胃灵组采用夹尾刺激法制备FD大鼠模型。猴头健胃灵组予以猴头健胃灵片水溶液灌胃,空白组、模型组予以等体积纯水灌胃,7 d后检测大鼠胃排空率;张力换能器检测大鼠离体胃动力;酶联免疫吸附试验法检测大鼠血浆中脑肠肽胃动素(MTL)和胆囊收缩素(CCK)含量;免疫组织化学检测大鼠胃c-kit的表达水平。结果:1)与空白组比较,模型组体质量明显减轻(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数显著降低(P<0.05);与模型组比较,猴头健胃灵组大鼠体质量显著增加(P<0.001),胃排空率、离体肌条动力指数明显升高(P<0.01);2)模型组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK含量显著低于空白组(P<0.05),而猴头健胃灵组大鼠血浆中脑肠肽MTL及CCK水平显著高于模型组(P<0.05);3)猴头健胃灵组大鼠胃组织中c-kit表达与空白组和模型组大鼠比较均有所上调。结论:猴头健胃灵片能升高FD模型大鼠血浆中脑肠肽MTL和CCK的水平、上调胃组织中c-kit的表达水平,从而促进胃动力,这可能是其治疗FD的机制之一。

摘要： 不少人会有这种疑惑:为啥吃饱就困?“吃饱就犯困是正常的生理现象。”郑州人民医院消化内科主任马英杰表示,吃完饭后血糖升高,胰岛素会大量分泌,食欲素分泌减少,副交感神经亢奋,胆囊收缩素含量升高,受到血糖波动和这些激素的影响,就会感觉疲惫想要睡觉。

摘要： 目的:探讨督脉配穴对染铅幼年大鼠海马不同亚区胆囊收缩素(CCK)阳性细胞变化的拮抗作用.rn 方法:30只Wistar大鼠随机分为3组,即正常组、染铅模型组、督脉配穴组.采用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;用免疫组织化学法研究大鼠海马不同亚区CCK的阳性细胞变化.rn 结果：染铅组大鼠的学习记忆能力比督脉配穴组和对照组明显下降（P＜0.05），督脉配穴组与对照组之间无差别；免疫组织化学实验结果显示：染铅组大鼠海马CA1区和齿状回的CCK阳性细胞明显少于督脉配穴组和对照组（P＜0.05），在CA3区无差别，督脉配穴组与对照组各亚区均无差别。rn 结论：铅可损伤幼年大鼠学习记忆能力，其机制可能与染铅后海马各区CCK阳性细胞的不同变化有关,督脉配穴针灸治疗对铅引起的学习记忆损伤和CCK阳性细胞的变化有拮抗作用。

摘要： 本实验通过观察疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血浆中生长抑素(SS)胆囊收缩素(CCK)的影响，从胃肠激素的角度来探讨其治疗IBS-D的作用机制。研究表明，疏肝健脾方能有效调节IBS-D大鼠体内异常的胃肠激素水平，这可能是疏肝健脾方治疗腹泻型肠易激综合征的作用机制之一，对IBS-D的临床治疗具有一定的指导意义。

摘要： 目的 检测腹腔镜胆囊切除术前、术后胆囊收缩素（CCK）的变化并分析其相关因素。 方法 2003 年4 月至2005 年2 月，我们对200 例在我院施行腹腔镜胆囊切除术的病人，分别于术前、术后测定其空腹血浆CCK-8 浓度，对检测结果进行分析。 结果 施行腹腔镜胆囊切除的病人其术前组CCK-8 的浓度为13.95±15.79pmol/L，术后组的浓度为15.84±18.99pmol/L（P>0.05），数据比较采用t 检验，使用SPSS10.0 统计软件处理。 结论 腹腔镜胆囊切除术前、术后血浆CCK 的浓度无变化。

摘要： 吗啡作为最常用的镇痛药物之一,广泛应用于各种病痛的治疗中.但是,慢性给予吗啡引起的耐受和成瘾却极大地限制了临床上吗啡的应用.在探索吗啡的镇痛以及耐受和成瘾的机制时,发现很多内源性神经肽具有拮抗阿片的作用,其中胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)是作用最强的内源性抗阿片肽之一.CCK最初是从猪十二指肠中提取出来的一种神经肽,广泛分布于中枢神经系统,在摄食、性行为、体温调节、焦虑、学习记忆、痛觉调节等方面都起着十分重要的作用.CCK受体分两种亚型,CCK1R和CCK2R,也称为CCK-A和CCK-B.前者主要分布于外周组织而后者主要分布于中枢神经系统.它们都属于G蛋白耦联受体家族.近年来有研究表明,腹腔注射CCK2R拮抗剂L-365,260可以削弱吗啡引起的CPP的维持和点燃,而CCK1R的拮抗剂MK-329则无此作用.在CPP实验中,CCK2R拮抗剂L-365,260也能抑制由于应激引起的可卡因的复吸.在VTA注射CCK-8可以阻断安非他明引起的CPP.而激活NAc内的CCK2R可以剂量依赖的增加大鼠对安非他明的自我摄取.以上的实验证据表明CCK2R对药物成瘾的形成以及维持都有着重要的作用.本文介绍了胆囊收缩素参与吗啡耐受与成瘾的分子机制和最新进展.

摘要： 目的：观察调气中药、活血中药及其合方对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的疗效及胃排空的影响，并从胃肠激素水平探讨其作用机制。rn 方法：采用限期饮水给药造模法建立大鼠萎缩性胃炎模型，分别应用调气中药、活血中药及调气活血中药治疗8周，观察不同组别胃粘膜萎缩、胃排空情况及血浆血管活性肠肽(VIP)、血清胃动素(MOT)、血浆胆囊收缩素(CCK)水平。rn 结果：调气中药、活血中药均能显著改善大鼠胃粘膜病理异常，降低萎缩的发生，两者无统计学差异(P>0.05)。调气、活血中药配合有进一步降低萎缩发生的趋势，但尚达不到统计学意义(P>0.05);调气组大鼠和调气活血组大鼠的平均胃排空率(53.21士9.11％、50.36士13.22％)显著高于模型组大鼠(33.85士10.76％，P0.05)。活血组大鼠胃排空率(37.07士7.52％)与模型组无明显差异(P>0.05);各组大鼠血浆VIP值均无明显差异(P>0.05)。模型组大鼠血清胃动素(MOT)明显低于正常大鼠(P0.05)。活血组大鼠MOT与模型组无明显差异(P>0.05)。模型组大鼠血浆胆囊收缩素(CCK)明显高于正常大鼠(P0.05)。活血组大鼠血浆CCK与模型组无明显差异(P>0.05)。rn 结论：调气中药、活血中药均能显著改善大鼠胃粘膜萎缩情况。调气活血中药对大鼠胃排空有明显改善作用，其机制可能与调气中药上调MOT及下调CCK有一定关系，活血中药的作用机制有待进一步研究。

摘要： 本试验探讨了四君子汤对实验性脾虚鸭十二指肠、空肠胆囊收缩素(CCK)和血管活性肠肽(VIP)mRNA表达的调控作用。采用利血平法建立北京鸭实验性脾虚模型,用半定量RT-PCR法检测了十二指肠、空肠CCK,VIP mRNA表达的变化。结果:(1)四君子汤预防组十二指肠CCK、VIP mRNA表达极显著高于脾虚组,空肠CCK、VIP mR-NA显著高于脾虚组,四君子汤预防组和正常对照组之间无显著差异；(2)四君子汤治疗组十二指肠CCK、VIP mRNA 表达极显著高于自然恢复组,空肠CCK、VIP mRNA表达显著高于自然恢复组。四君子汤对北京鸭实验性脾虚症引起的十二指肠、空肠CCK和VIP表达降低有明显的上调作用,提示四君子汤上调CCK和VIP的表达可能是其健脾助消化机理之一。

摘要： 本文综述了近些年来国内外采用CCK主动免疫和被动免疫的方法来提高动物采食量,增加动物的生长速度的相关研究报道,讨论了CCK卵黄抗体作为一种饲料添加剂进行资源开发的前景和意义。

摘要： 本试验探讨了四君子汤对实验性脾虚鸭十二指肠、空肠胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)mRNA表达的调控作用.采用利血平法建立北京鸭实验性脾虚模型,用半定量RT-PCR法检测了十二指肠、空肠CCK,VIPmRNA表达的变化.结果:(1)四君子汤预防组十二指肠CCK,VIPmRNA表达极显著高于脾虚组(P＜0.01),空肠CCK,VIPmRNA显著高于脾虚组(P＜0.05),四君子汤预防组和正常对照组之间无显著差异;(2)四君子汤治疗组十二指肠CCK,VIPmRNA表达极显著高于自然恢复组(P＜0.01),空肠CCK,VIPmRNA表达显著高于自然恢复组(P＜0.05).四君子汤对实验性脾虚北京鸭十二指肠、空肠CCK和VIP表达降低有明显的上调作用,提示四君子汤上调CCK和VIP的表达可能是其健脾助消化机理之一。

摘要： 本试验探讨了四君子汤对实验性脾虚鸭十二指肠、空肠胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)mRNA表达的调控作用.采用利血平法建立北京鸭实验性脾虚模型,用半定量RT-PCR法检测了十二指肠、空肠CCK,VIP mRNA表达的变化.结果:(1)四君子汤预防组十二指肠CCK、VIP mRNA表达极显著高于脾虚组(P＜0.01),空肠CCK、VIP mRNA显著高于脾虚组(P＜0.05),四君子汤预防组和正常对照组之间无显著差异;(2)四君子汤治疗组十二指肠CCK、VIP mRNA表达极显著高于自然恢复组(P＜0.01),空肠CCK、VIP mRNA表达显著高于自然恢复组(P＜0.05).四君子汤对北京鸭实验性脾虚症引起的十二指肠、空肠CCK和VIP表达降低有明显的上调作用,提示四君子汤上调CCK和VIP的表达可能是其健脾助消化机理之一.

摘要： 本研究意在观察FD大鼠血清中CCK,VIP的含量及两者在胃肠组织中的表达情况，希望借此发现胃肠激素的紊乱对FD的影响，来阐明FD的发病机制,从中医角度，对FD进行辨证论治，制造肝郁脾虚型模型大鼠，研究胃痛消痞方对肝郁脾虚型FD大鼠CCK,YIP的影响，进而为中药治疗FD开辟一条新的思路。研究表明，模型组大鼠血清VIP含量高于正常对照组，胃肠组织中VIP表达升高，这与其他学者研究结果一致，提示VIP分泌水平升高，进而抑制胃运动和胃排空作用，可能导致了FD的发病。综上所述，FD的发病可能与CCK减少，VIP增加等胃肠激素紊乱有关。胃痛消痞方通过调节血清CCK,VIP含量及两者在胃肠组织中的表达，改善了胃肠运动功能，从而治疗肝郁脾虚型FD,且疗效优于西沙必利。

摘要： 本发明涉及新颖的式(I)的化合物：其中X选自氢、卤素或取代基，并且R选自氢、卤素、苯基、芳基，如所说明的，并且Y选自H、羟基，如所说明的，并且R1选自H、甲基、烷基、C1‑18直链的、支链的或环状的饱和的、不饱和的和芳族的烃基，所述芳族基团可以是杂环的、环状的或无环的并且其可以任选地被烷基、炔氧基羰基、芳基、苄基、芳氧基、芳基羰基、芳氧羰基、所述氧基、羰基和氧羰基部分的硫等同物以及氧代取代，如所说明的。本发明还涉及它们作为CCK受体配体和CCK拮抗剂的用途以及它们的医学应用。

摘要： 本发明提供了一类GLP‑1/CCK‑1受体双重激动多肽化合物。本发明的GLP‑1/CCK‑1受体双重激动多肽化合物在更为有效的降低血糖的同时具有促进减重的作用，逆转胰岛素抵抗，调节脂质代谢。本发明的多肽化合物对GLP‑1受体的激动活性高于其天然配体，同时对CCK‑1受体具有选择激动活性。本发明提供的多肽化合物化学性质稳定，副作用低，不会导致急性胰腺炎的发生，适合作为治疗代谢性疾病，如糖尿病、肥胖、高血脂症、NAFLD、NASH等药物的活性成分。

摘要： 本发明提供了用于治疗和诊断目的的有价值的肽模拟物，以及基于这些肽模拟物的组合物、方法、用途和试剂盒。特别地，本发明的肽模拟物被表达CCK2R的细胞摄取，例如被癌细胞摄取。这允许例如选择性地破坏癌细胞或选择性地对表达CCK2R的癌细胞进行成像。

摘要： 本发明描述了化合物，其中CCK2R靶向配体通过接头连接到成像剂。所述化合物可用于癌症的检测、诊断、成像和治疗。

摘要： 本发明涉及新颖的式(I)的化合物：其中X选自氢、卤素或取代基，并且R选自氢、卤素、苯基、芳基，如所说明的，并且Y选自H、羟基，如所说明的，并且R1选自H、甲基、烷基、C1-18直链的、支链的或环状的饱和的、不饱和的和芳族的烃基，所述芳族基团可以是杂环的、环状的或无环的并且其可以任选地被烷基、炔氧基羰基、芳基、苄基、芳氧基、芳基羰基、芳氧羰基、所述氧基、羰基和氧羰基部分的硫等同物以及氧代取代，如所说明的。本发明还涉及它们作为CCK受体配体和CCK拮抗剂的用途以及它们的医学应用。

摘要： 本发明公开了一种胆囊收缩素受体抑制剂地伐西匹在制备抗纤维化药物制剂中的应用。本发明胆囊收缩素受体抑制剂Devazepide能够有效抑制并杀死与人组织器官纤维化密切相关的肌成纤维细胞，还能够抑制肌成纤维细胞的收缩能力。基于此，本发明将其开发应用于抗肌成纤维细胞和抗纤维化的药物制剂，用于抑制肌成纤维细胞生长，阻断纤维化进程。

摘要： 本发明提供一种新颖的CCK分泌促进物质及其用途。本发明的促进胆囊收缩素分泌的组合物含有丙烯酸及/或下述不饱和醛作为有效成分，所述不饱和醛为至少在2位或4位具有双键、且主链的碳原子数为4～12的不饱和醛，其中，仅在2位具有双键时，主链的碳原子数为4～9，而且，仅在4位具有双键时，主链的碳原子数为9～12。所述促进胆囊收缩素分泌的组合物可作为食欲抑制剂使用。通过将本发明的促进胆囊收缩素分泌的组合物添加进食材，能够提供抑制食欲的食品。

摘要： 本发明提供了一种动态监测胆囊收缩素的生物荧光探针及其应用，涉及生物医药技术领域。本发明所述生物荧光探针(CCK探针)带有能够特异性识别携带Cre‑蛋白酶的神经元的元件，使得所述生物荧光探针能够表达在特异性的神经元；所述CCK探针通过比较所述生物荧光探针荧光强度的变化，能够探索神经元突触CCK神经递质的释放规律。本发明所述CCK探针能够在特定神经元中标记胆囊收缩素并且动态检测其在神经元突触后释放的过程，其能特异性识别突触前后的胆囊收缩素，检测灵敏性高，抗干扰能力强，并且创伤性低。

摘要： 本发明公开了一种胆囊收缩素受体抑制剂地伐西匹在制备抗纤维化药物制剂中的应用。本发明胆囊收缩素受体抑制剂Devazepide能够有效抑制并杀死与人组织器官纤维化密切相关的肌成纤维细胞，还能够抑制肌成纤维细胞的收缩能力。基于此，本发明将其开发应用于抗肌成纤维细胞和抗纤维化的药物制剂，用于抑制肌成纤维细胞生长，阻断纤维化进程。

摘要： 本发明提供一种新颖的CCK分泌促进物质及其用途。本发明的促进胆囊收缩素分泌的组合物含有丙烯酸及/或下述不饱和醛作为有效成分，所述不饱和醛为至少在2位或4位具有双键、且主链的碳原子数为4～12的不饱和醛，其中，仅在2位具有双键时，主链的碳原子数为4～9，而且，仅在4位具有双键时，主链的碳原子数为9～12。所述促进胆囊收缩素分泌的组合物可作为食欲抑制剂使用。通过将本发明的促进胆囊收缩素分泌的组合物添加进食材，能够提供抑制食欲的食品。