热量限制对成年弱视小鼠初级视皮质突触可塑性的调控作用

摘要

目的:探讨热量限制(CR)对成年单眼形觉剥夺(MD)弱视小鼠视皮质突触可塑性的调控作用及可能的分子机制。方法:实验研究。将54只新生健康昆明小鼠按随机数字表法分为正常组、MD+自由进食(AL)组、MD+CR组,每组18只。小鼠21日龄时构建MD模型,35日龄时去除剥夺因素,63日龄时通过行为学检测视敏度及电生理检测视功能;免疫组织化学及WesternBlot法检测视皮质组织中可塑性相关蛋白突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYP)、生长相关蛋白43(GAP-43)等的表达;RT-PCR检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)的表达。采用重复测量双因素方差分析比较各组数据差异。结果:最终正常组、MD+AL组、MD+CR组分别有14、18、18只小鼠完成研究。从第1周开始,MD+CR组小鼠体质量百分比的增加明显低于MD+AL组(P<0.05)。MD+AL组小鼠视敏度明显低于正常组和MD+CR组小鼠的视敏度(P<0.05)。MD+AL组小鼠PSD95、GAP-43、SYP的表达均明显低于正常组和MD+CR组小鼠(P<0.05)。MD+AL组小鼠视皮质中IGF-1mRNA水平较正常组和MD+CR组显著降低(P<0.05)。结论:CR能改善成年MD弱视小鼠视觉功能,增加视皮质中可塑性相关蛋白的表达,重新激活视皮质可塑性,其机制可能与其调节IGF-1的表达有关。