血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展

摘要

血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell，VSMC）增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥（Coronary Artery Bypass Graft，CABG）术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制。CABG术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中，血管内皮细胞（Vascular Endothelial Cell，VEC）的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱，诱导VSMC进行表型调变（Made Letion），使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常；VSMC细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质（Extra Cellular Matrix，EcM）的表达异常，刺激VSMC从血管中层向内膜迁移．发生过度增殖和凋亡抑制，并导致ECM合成增加和脂质沉积，引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展，是CABG术后再狭窄的重要发病机制。