核心蛋白聚糖对肺腺癌细胞生长作用及其机制初探

摘要

背景与目的 核心蛋白聚糖(decorin)是在微环境肿瘤外基质中存在的一些小分子蛋白聚糖,与肿瘤的发生、发展、生长密切相关.本研究初步探讨decorin对肺腺癌细胞生长的影响及机制.方法 以人肺腺癌细胞株A549为研究对象,利用MTT法检测不同浓度不同时间decorin对A549细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析decorin对A549细胞周期及凋亡的影响,RT-PCR检测decorin干预后对自身肿瘤细胞的decorin mRNA表达的影响,Western blot法检测decorin干预对P21蛋白表达的影响,ELISA法检测decorin对TGF-β蛋白表达的调节作用.结果 Decorin在体外能明显抑制A549肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性.decorin在体外能明显诱导A549肿瘤细胞凋亡,该作用与剂量和时间有关.decorin在体外能明显上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期于G1期.结论 decorin在体外能够抑制肺腺癌A549肿瘤细胞生长,诱导其凋亡.其作用机制可能为通过上调自身decorin mRNA,下调TGF-β表达,上调P21表达,阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡等途径抑制A549肿瘤细胞生长.