内质网应激在丙型肝炎发病机制中的作用

摘要

＜正＞内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠、组装及运输的主要场所。当细胞内钙离子稳态失衡、缺氧以及氧化应激时,过量的未折叠蛋白和（或）错误折叠蛋白在内质网内聚集,引发内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）[1]。ERS作为机体内的一种自我保护机制,维持内质网稳态平衡;但是过度或者持续的ERS又可以诱导细胞凋亡[2]。研究发现,HCV感染可诱导肝细胞发生ERS,并参与调节病毒复制、促进细胞凋亡、诱导炎性反应及改变脂质代谢等[2-3]。一、ERS、未折叠蛋白反应及其信号通路ERS主要通过未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）减少细胞内蛋白质合成、促进未折叠蛋白正