神经节苷脂GM1对帕金森模型小鼠黑质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

摘要

目的 观察神经节苷脂GM1对帕金森模型小鼠黑质细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其预防帕金森病的机制.方法 成年C57-BL雄性小鼠分为正常对照组、模型组和神经节苷脂GMI治疗组.应用TUNEL法和免疫荧光组织化学染色技术观察各组小鼠黑质神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达情况.结果 TUNEL、Bcl-2和Bax阳性神经元主要位于黑质致密部.模型组黑质神经元凋亡数明显多于正常对照组,神经节苷脂GM1组黑质神经元凋亡数明显少于模型组.在模型组Bcl-2阳性神经元和Bax阳性神经元的数量均较正常对照组明显增多;在神经节苷脂GM1组Bcl-2阳性神经元的数量较模型组明显增多,但Bax阳性神经元的数量较模型组明显减少.结论 神经节苷脂GM1可能通过增强黑质神经元内Bcl-2基因表达及抑制Bax基因表达的途径抑制黑质神经元的凋亡.