受体相互作用蛋白3介导的程序性坏死途径：肝病研究的新靶点

摘要

肝脏中的细胞死亡主要包括凋亡和坏死, 是不同原因肝损伤病理生理机制的重要环节。近期研究发现抑制凋亡关键调控分子如caspase不能在临床上作为抑制疾病进程的靶点。最近, 受体相互作用蛋白（RIP）3介导的程序性坏死成为一个崭新的研究热点, 其不仅在诱发炎症反应过程中起着关键性作用, 同时又受细胞内信号因子的严密调控, 是一种可以人为干预的主动的细胞死亡方式。与凋亡相比, 细胞坏死过程伴随着大量炎症因子的释放, 显著影响局部免疫微环境。RIP3介导的程序性坏死在多种疾病领域受到了广泛重视, 尽管目前其在肝病中的作用机制仍不完全清楚, 但新近研究结果肯定了其在肝病发病过程中的关键作用。现就RIP3介导的程序性坏死途径信号通路在不同原因肝病中的研究进展进行综述, 并探讨其作为肝病新治疗靶点的可能。