地塞米松对三氧化二砷诱导淋巴瘤细胞凋亡与NF-κB活化及相关基因表达的影响

摘要

目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导淋巴瘤细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的关系,并观察地塞米松(Dex)抑制NF-κB活化对As2O3诱导淋巴瘤细胞凋亡及VEGF、MMP9表达的影响.方法采用流式细胞仪Annexin VFITC法检测Raji细胞凋亡;采用免疫组织化学方法半定量分析Raji细胞NF-κB、VEGF、MMP9表达的动态变化.结果 As2O3同时具有诱导Raji细胞凋亡[凋亡率为(39.2±1.3)%]和NF-κB活化的作用;1.0 μmol/L Dex能显著增加1.0 μmol/L As2O3诱导Raji细胞凋亡(增加率为77.5%,P＜0.05)和抑制As2O3诱导Raji细胞NF-κB活化(抑制率为28.0%,P＜0.05)的作用,VEGF、MMP9变化与NF-κB一致.结论As2O3诱导Raji细胞凋亡的同时活化NF-κB,VEGF、MMP9表达亦随之增强;Dex在抑制As2O3诱导Raji细胞NF-κB活化的同时增强其诱导细胞凋亡的作用,VEGF、MMP9的表达也相应下降.