砷剂

摘要： 血液系统恶性肿瘤是临床常见的难治复发疑难危重症,砷剂在血液病治疗中卓有成效。本文以肠道菌群为切入点,从“菌-病”“菌-药”两方面进行综述,以期为揭示肠道菌群在血液系统恶性肿瘤的发生、发展及对砷剂药效和毒性效应的研究提供新思路。

摘要： 中药砷剂的主要活性成分是三氧化二砷(ATO),对急性早幼粒细胞白血病(APL)等血液肿瘤显示出良好的临床疗效。尽管ATO在体外实验中能高效杀伤多种癌细胞,其单药治疗实体肿瘤的临床获益却并不理想,而联合用药以及药物靶向递送等策略也尚未取得突破。ATO药物作用机理复杂,可诱导活性氧的生成、抑制谷胱甘肽过氧化物酶及多种代谢限速酶的活性、引发细胞氧化应激、激活线粒体介导的细胞凋亡通路等。长期以来,ATO的细胞毒性及其诱导肿瘤细胞死亡的机制一直是研究的重点,ATO能否增强肿瘤细胞的免疫原性.

摘要： 砷化合物三氧化二砷、硫化砷在人类血液系统恶性肿瘤和实体瘤临床治疗方面表现出了显著的疗效.砷剂能够诱导肿瘤细胞分化、凋亡、自噬,消除白血病起始细胞,直接作用于靶蛋白.文章将对砷剂在各种肿瘤中作用机制的研究进展进行综述,以利于深入理解砷剂复杂的抗肿瘤作用机制,拓展其肿瘤治疗谱.

摘要： 急性早幼粒细胞白血病(APL)是急性髓细胞白血病的一种特殊亚型.目前APL患者的首选治疗方案是维甲酸(RA)协同砷剂.近5年来,RA协同砷剂治疗APL的机制在分子生物学和细胞遗传学方面出现一些新的研究成果.本文主要从额外基因的改变、非基因的分子机制、联合药物的机制、佐剂和载体等进行阐述,从而为今后的基础研究提供参考.

摘要： 目的 分析成人急性早幼粒细胞白血病(APL)采用化疗、全反式维甲酸联合砷剂序贯治疗的效果.方法 选取本院在2013年3月至2017年1月期间收治的成人APL患者70例为本研究的研究对象,利用随机数字表法进行分组,两组各35例,分别是观察组和对照组.其中,观察组患者采取化疗、全反式维甲酸联合砷剂序贯治疗,而对照组患者则给予化疗、全反式维甲酸治疗,比较和分析两组患者治疗后的疾病缓解率、3年内累积生存率、生活质量评分、3年内复发率.结果 经过治疗后,①观察组患者疾病缓解率、生活质量各维度评分、3年内累积生存率均高于对照组(P<0.05);②观察组3年内复发率低于对照组(P<0.05).结论 同化疗、全反式维甲酸治疗成人APL患者相比,给予化疗、全反式维甲酸联合砷剂序贯治疗效果更佳,可有效缓解疾病,提高生存率,减少复发率,提升患者生活质量,值得应用.

摘要： 急性早幼粒细胞白血病(APL)是一种特殊类型的急性白血病.目前全反式维甲酸(ATRA)联合砷剂方案是治疗APL的一线方案.关于ATRA联合砷剂治疗APL患者的现状和进展,本文回顾了近5年来国际主流医学刊物已发表的相关文章,包括病例个案报道、病例系列研究、临床对照研究等方面,为我国后续ATRA联合砷剂治疗APL的临床应用研究提供参考.

摘要： 目的 探讨亚砷酸钠(NaAsO2)通过活性氧(ROS)蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用,为砷中毒的作用机制研究提供实验依据.方法 体外培养L-02细胞,分为对照组、NaAsO2组(10 μmol/LNaAsO2)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(5 mmol/L NAC)、NaAsO2+ NAC组(10 μmol/LNaAsO2、5 mmol/L NAC),培养24 h.分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、细胞色素C蛋白(Cyt-C)、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)mRNA、蛋白表达水平.结果 各组间细胞内ROS水平(3 857 392.33±44928.39、4 515 288.00±32 660.64、3 670 150.67±101 987.69、4 035 235.67±99 995.30),线粒体膜电位去极化比例(2.16±0.54、7.95±0.52、2.70±0.29、1.01±0.23),细胞总凋亡率(1.45±0.03、4.27±0.17、1.87±0.12、2.52±0.35)比较差异有统计学意义(F=62.62、159.81、112.70,P均＜0.05);各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣmRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=9.20、7.33、14.87,P均＜0.05);各组间活化Caspase3(cleaved-Caspase3)、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=31.42、8.01、83.30,P均＜0.05).与对照组比较,NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高(P均＜0.05);Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高(P均＜0.05),COXⅣmRNA和蛋白表达水平则显著降低(P均＜ 0.05).与NaAsO2组比较,NaAsO2+ NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降(P均＜ 0.05);Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低(P均＜ 0.05),Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低(P均＜0.05),COXⅣmRNA和蛋白表达水平明显增高(P均＜ 0.05).结论 NaAsO2可刺激L-02细胞产生大量ROS,诱发线粒体去极化,引发线粒体损伤,使Cyt-C向线粒体外释放增加,激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡,这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一.

摘要： 目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)通过活性氧(ROS)蓄积及线粒体损伤诱导人肝细胞L-02凋亡的作用,为砷中毒的作用机制研究提供实验依据。方法体外培养L-02细胞,分为对照组、NaAsO2组(10μmol/L NaAsO2)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(5 mmol/L NAC)、NaAsO2+NAC组(10μmol/L NaAsO2、5 mmol/L NAC),培养24 h。分别用二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法、JC-1染色法、硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例和细胞凋亡率;用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、细胞色素C蛋白(Cyt-C)、线粒体DNA编码的细胞色素C氧化酶Ⅳ(COXⅣ)mRNA、蛋白表达水平。结果各组间细胞内ROS水平(3857392.33±44928.39、4515288.00±32660.64、3670150.67±101987.69、4035235.67±99995.30),线粒体膜电位去极化比例(2.16±0.54、7.95±0.52、2.70±0.29、1.01±0.23),细胞总凋亡率(1.45±0.03、4.27±0.17、1.87±0.12、2.52±0.35)比较差异有统计学意义(F=62.62、159.81、112.70,P均<0.05);各组间Caspase3、Cyt-C、COXⅣmRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=9.20、7.33、14.87,P均<0.05);各组间活化Caspase3(cleaved-Caspase3)、Cyt-C、COXⅣ蛋白表达水平比较差异有统计学意义(F=31.42、8.01、83.30,P均<0.05)。与对照组比较,NaAsO2组L-02细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显增高(P均<0.05);Caspase3、Cyt-C mRNA和cleaved-Caspase3、Cyt-C蛋白表达水平明显增高(P均<0.05),COXⅣmRNA和蛋白表达水平则显著降低(P均<0.05)。与NaAsO2组比较,NaAsO2+NAC组细胞内ROS水平、线粒体膜电位去极化比例、细胞总凋亡率明显下降(P均<0.05);Caspase3 mRNA和cleaved-Caspase3蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),Cyt-C mRNA和蛋白表达水平明显降低(P均<0.05),COXⅣmRNA和蛋白表达水平明显增高(P均<0.05)。结论NaAsO2可刺激L-02细胞产生大量ROS,诱发线粒体去极化,引发线粒体损伤,使Cyt-C向线粒体外释放增加,激活线粒体凋亡途径Caspase3蛋白酶而引起L-02细胞发生凋亡,这有可能是砷致肝损伤的主要作用机制之一。

摘要： 目的：回顾性研究分析中国PML-RARA表达阴性急性早幼粒细胞性白血病(APL)患儿临床特点和治疗经验.rn 方法：上海儿童医学中心分别于1998年7月1日至2009年2月28日(XH99方案)和2010年3月1日至2013年10月31日(SCMC-APL-2010方案)共收治初发PML-RARA阴性APL24例,分析其诱导缓解率,评估疗效及治疗反应对预后的影响.rn 结果：23例随访至2014年2月28日，中位随访时间为32.6个月(0.4-77.8个月)，17例有细胞遗传学检查结果。rn 结论：全反式维甲酸和砷剂对于大部分PML-RARA阴性APL患儿仍然有一定疗效，尤其是治疗早期有明显白细胞升高或出现明显诱导细胞者，继续APL方案治疗可获得长期生存;对维甲酸和砷剂治疗无反应者应尽早用非APL治疗方案.对t(15,17)(q22,q21)阴性且核型异常超过2种的病例应该考虑用非APL方案结合造血干细胞移植进行治疗。

摘要： 目的：探讨砷剂与硼替佐米联合对T细胞淋巴瘤细胞株Hut-78的作用。方法：砷剂与硼替佐米作用于Hut-78细胞株后，采用CCK-8检测细胞的增殖，台盼蓝染色计数细胞的活性，流式细胞术及线粒体膜电位检测细胞凋亡，Western blot检测细胞P65、P50、caspase3、caspase9及Bcl-2的表达水平。结果：示砷剂与硼替佐米单药治疗对Hut-78细胞具有生长抑制作用，生长抑制率与药物浓度呈正相关;两者联合应用对细胞生长抑制有协同作用，48小时作用最明显;砷剂诱导治疗后联合硼替佐米较直接作用更明显;联合应用细胞凋亡率增加，两者比较具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测示联合治疗组较单药治疗组P65和P50、Bcl-2表达下调，caspase3、caspase9的表达明显增强。结论：砷剂联合硼替佐米能够有效抑制T细胞淋巴瘤细胞株Hut-78细胞增殖并诱导其凋亡，作用机制与增强对NF-x B信号通路阻断作用，活化线粒体凋亡及外源性凋亡途径有关。

摘要： 本文通过针对砷剂对人骨髓瘤U266细胞系p16基因去甲基化诱导表达及其机制的研究,阐述了砷剂导致p16基因去甲基化;选择性抑DNMT,维持p16基因去甲基化的状态,并提出了用去甲基化药物治疗肿瘤的新思路.

摘要： 目的:研究砷剂对角质形成细胞细胞周期调控因子蛋白表达的影响.方法:以体外培养的角质形成细胞株为对象,一定浓度砷剂处理细胞后,用免疫印迹方法研究HaCaT细胞CDK2、CDK4和cyclinE的表达情况及砷剂对之表达的影响.结果:未受到砷剂处理的对照组细胞稳定表达CDK2、CDK4和cyclinE,当5μM亚砷剂处理24h后,HaCaT细胞表达CDK4、cyclinE水平升高,但CDK2的表达水平未显示变化.结论:一定浓度砷剂可刺激角质细胞增殖,可能与其升高细胞周期调控因子CDK4、cyclinE蛋白表达,导致S期细胞比例升高有关,为其致癌机制提供一定的理论依据.

摘要： 多发性骨髓瘤(MM)是常见的血液系统肿瘤,但用传统和大剂量化疗仍不能治愈,近年来研制了许多新药或发现了许多药物的新用途,如沙利度胺(Thalidomide)及其衍生物,蛋白酶体抑制剂,砷剂等,与传统的MP、VAD方案相比具有更强的缓解率,给我们的临床工作带来巨人帮助。

摘要： 砷剂(AsO及硫化砷)是从中药中发现的最典型的具有诱导白血病细胞凋亡作用的物质,为中药雄黄和砒霜的主要成分。近年来,国内外学者运用砷剂治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)取得了较大进展,特别是AsO对于该病症具有很高的缓解疗效。但是随即又发现,长期使用主要成分是AsO的药物对人体产生了很大的副作用。本文采用核磁共振技术从分子水平研究了砷化物的毒副作用。

摘要： 急性早幼粒细胞白血病（ＡＰＬ）是急性粒细胞白血病的一个特殊的亚型，目前多应用全反式维甲酸（Ａ－ＴＲＡ）诱导缓解后采用静脉或口服砷剂治疗，其长期存活率较高。但完全缓解（ＣＲ）后砷剂治疗中出现的慢性砷蓄积中毒及二次肿瘤的发生倾向，也影响了砷剂的疗效。中华灵芝宝是上海绿谷集团研制的灵芝精粉与破壁的灵芝孢子粉合剂，为药健字产品，该文观察５例ＡＰＬ病例，应用中华灵芝宝配合砷剂治疗，其在维持ＡＰＬ的ＣＲ中起着不可代替的重要作用。

摘要： 本发明提供一种制备砷镉钝化剂的方法、由该方法制备的砷镉钝化剂及用途。所述制备方法包括如下步骤：将硅铝酸盐材料与活化剂、助熔剂混合后进行高温焙烧处理；将焙烧料、铁盐及锰盐加入水中，调节体系pH值进行反应；进行固液分离，所得固体经干燥得到钝化剂。本发明的钝化剂是一种高效、环境友好、价格低廉且可用于治理砷和镉含量超标的土壤(例如农田、场地等)、废渣或水体的新型钝化剂，解决了砷(三价砷/五价砷)、镉不能同时高效钝化的技术难点，具有很好的推广应用价值。

摘要： 本发明公开了制备砷掺杂剂的方法、应用氧化砷掺杂生长单晶硅的方法和单晶炉以及砷掺杂单晶硅。制备砷掺杂剂的方法：包括：将金属砷进行一次氧化和二次氧化处理，得到氧化砷颗粒。其中，一次氧化处理的温度为20～25摄氏度，湿度为不高于45％，二次氧化处理的温度为40～60摄氏度，湿度为45～65％。该方法通过将金属砷进行一次氧化和二次氧化，可以将金属砷完全转化为氧化砷颗粒，从而在其应用过程中，例如在制备砷掺杂生长单晶硅过程中作为砷掺杂剂加入到熔硅中，不会由于固体砷与氧发生氧化反应而产生气泡，从而可以有效避免熔硅飞溅而损坏部件和影响长晶成功率的问题，同时本申请可以显著降低气体砷掺杂而导致的砷的浪费(降低砷损失至少10％)。

摘要： 本发明主要提供一种砷吸附剂、砷吸附剂的制造方法及含砷废水的处理系统，其中砷吸附剂包含吸附剂本体以及过渡金属化合物层。吸附剂本体为活性碳粒子或阴离子交换树脂粒子，吸附剂本体的粒径大小为0.4至2.5mm、密度为0.4至1.2g/mL。过渡金属化合物层包覆吸附剂本体的表面。通过将吸附剂本体表面改质，增加过渡金属盐的特性，能提高对含砷废水包含三价砷离子或五价砷离子的吸附选择性，而提升含砷污染物的吸附量，且能针对低浓度含砷废水进行吸附，使得排放水中的砷离子浓度低于0.5mg/L，来降低环境中的含砷量。

摘要： 本发明提供一种制备砷镉钝化剂的方法、由该方法制备的砷镉钝化剂及用途。所述制备方法包括如下步骤：将硅铝酸盐材料与活化剂、助熔剂混合后进行高温焙烧处理；将焙烧料、铁盐及锰盐加入水中，调节体系pH值进行反应；进行固液分离，所得固体经干燥得到钝化剂。本发明的钝化剂是一种高效、环境友好、价格低廉且可用于治理砷和镉含量超标的土壤(例如农田、场地等)、废渣或水体的新型钝化剂，解决了砷(三价砷/五价砷)、镉不能同时高效钝化的技术难点，具有很好的推广应用价值。

摘要： 本发明公开了一种除砷吸附剂的制备方法和除砷吸附剂，其中，该除砷吸附剂的制备方法包括：步骤S102，选择天然菱铁矿粉末；步骤S104，在所选的天然菱铁矿粉末中，加入适量的去离子水以及适量的粘合剂，得到混合粘稠物；步骤S106，对所得到的混合粘稠物进行湿法挤压造粒；步骤S108，对由湿法挤压造粒得到的颗粒进行灼烧。本发明采用湿法造粒和灼烧来生成具有颗粒状的除砷吸附剂，解决相关技术中的除砷吸附剂在除砷效果上具有一定的限制的问题，由于菱铁矿的结构和矿物成份发生了改变，从而进一步改善了除砷效果。

摘要： 本发明公开了制备砷掺杂剂的方法、应用氧化砷掺杂生长单晶硅的方法和单晶炉以及砷掺杂单晶硅。制备砷掺杂剂的方法：包括：将金属砷进行一次氧化和二次氧化处理，得到氧化砷颗粒。其中，一次氧化处理的温度为20～25摄氏度，湿度为不高于45％，二次氧化处理的温度为40～60摄氏度，湿度为45～65％。该方法通过将金属砷进行一次氧化和二次氧化，可以将金属砷完全转化为氧化砷颗粒，从而在其应用过程中，例如在制备砷掺杂生长单晶硅过程中作为砷掺杂剂加入到熔硅中，不会由于固体砷与氧发生氧化反应而产生气泡，从而可以有效避免熔硅飞溅而损坏部件和影响长晶成功率的问题，同时本申请可以显著降低气体砷掺杂而导致的砷的浪费(降低砷损失至少10％)。

摘要： 本发明公开了一种固砷剂及其制备方法和利用固砷剂固砷的方法，固砷剂由CaCO3和金属盐组成，其制备方法为将碳酸钙进行干燥，然后将碳酸钙放置于金属盐溶液中，在温度为95±5°C条件下水浴加热2-2.5小时，期间用玻璃棒不断搅拌，过滤，最后在100-110°C条件下烘干，研磨至180-300目即可，制得的固砷剂微观区表面粗超，空隙发达，大小孔半生，孔隙率和比表面积得到大幅度提高，并且在高温条件下对高砷燃煤的固砷效果好，经济与环境综合效益显著。

摘要： 本发明公开了一种固砷剂及其制备方法和利用固砷剂固砷的方法，固砷剂由CaCO3和金属盐组成，其制备方法为将碳酸钙进行干燥，然后将碳酸钙放置于金属盐溶液中，在温度为95±5°C条件下水浴加热2-2.5小时，期间用玻璃棒不断搅拌，过滤，最后在100-110°C条件下烘干，研磨至180-300目即可，制得的固砷剂微观区表面粗超，空隙发达，大小孔半生，孔隙率和比表面积得到大幅度提高，并且在高温条件下对高砷燃煤的固砷效果好，经济与环境综合效益显著。

摘要： 本发明涉及一种负载型脱砷剂的制备方法，包括以下步骤：a))将可溶性铜盐和/或可溶性锌盐配制成水溶液；b))将所述可溶性铜盐和/或锌盐负载于载体上，得到负载活性金属的载体；c))将所述负载活性金属的载体在50－200°C下干燥3－20小时后得到成品脱砷剂。通过本发明的方法制备的脱砷剂由活性组分和载体组成，所述活性组分为可溶性铜盐和/或可溶性锌盐，所述活性组分在脱砷剂中的含量为大于7wt％且小于13wt％。本发明中制备的脱砷剂具有高脱砷率、能耗低、适合大规模工业化生产的优点。

摘要： 本发明公开了一种用于有色冶炼厂含砷废液脱砷的沉砷剂的制备方法，该沉砷剂是利用火法炼铜、炼镍、炼铅、炼锡等有色金属冶炼工业中产生的以FeSiO3、Fe3O4、Fe2O3为主且含铁大于18％的冶炼/吹炼/贫化废渣为原料，经干燥、破碎、筛分得到20～150目的废渣粉，按1kg废渣粉配置2～16L硫酸浓度为7％～18％的硫酸或污酸，反应0.5‑8小时，经过滤后，获得以FeSO4和Fe2(SO4)3为主要成分的溶液，即本发明的沉砷剂。