吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠NFE2L2和HO-1表达及氧化应激的影响

摘要

目的探讨吸入性甲烷对脑缺血再灌注损伤大鼠红细胞衍生核因子2样蛋白(NFE2L2)和血红素氧合酶(HO)-1表达及氧化应激的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组和实验组各12只。实验组给予吸入性甲烷10 ml/kg,1次/d;假手术组和模型组吸入等剂量生理盐水,1次/d;连续15 d。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量变化,脑组织NFE2L2蛋白表达,脑组织HO-1表达及氧化应激水平变化。结果模型组和实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05);实验组神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比和脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。模型组和实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显低于假手术组(P<0.05);实验组脑组织NFE2L2、HO-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.05)。模型组和实验组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显低于假手术组,而丙二醛(MDA)水平明显高于假手术组(P<0.05);实验组大鼠脑组织SOD和GSH-Px水平明显高于模型组,而MDA水平明显低于模型组(P<0.05)。结论吸入性甲烷可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,上调NFE2L2蛋白和HO-1表达,及调节氧化应激水平。