白杨素对大鼠急慢性脑缺血损伤后氧化应激和Nrf2/HO-1途径的影响

摘要

目的探讨白杨素（chrysin）对大鼠急、慢性脑缺血损伤的防治作用机制。方法采用线栓法建立SD大鼠急性大脑中动脉梗阻模型,采用改良的双侧颈总动脉结扎法建立SD大鼠慢性大脑低灌注模型,通过神经功能学评分、TTC染色、HE染色评价损伤情况,通过测定生化指标和蛋白免疫印迹法揭示其作用机制。结果大脑中动脉阻塞模型（MCAO）组相对于大脑中动脉阻塞模型假手术（Sham-MCAO）组,神经功能学评分、梗死体积显著增加（P〈0.01）;总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力显著下降（P〈0.05或P〈0.01）;核因子E2相关因子（Nrf2）和血红素加氧酶（HO-1）的表达有所上调,给予白杨素后,损伤情况得到改善,Nrf2和HO-1的表达显著上调（P〈0.05或P〈0.01）;慢性大脑低灌注模型假手术（Sham-CCH）组、慢性大脑低灌注模型（CCH）组和慢性大脑低灌注模型白杨素给药（CCH＋Chrysin）组与急性大脑中动脉梗阻相关实验组的结果类似。结论 Chrysin通过上调Nrf2,激活Nrf2-ARE通路,减轻了急慢性脑缺血的损伤。