白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

摘要

目的 研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只.雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨素10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)和40 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃.灌胃2周后,除假手术组外,其余组构建心肌缺血再灌注损伤模型.处死大鼠,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血清心肌酶[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白I(cTnI)]、血液和心肌组织中氧化和抗氧化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧簇(ROS)]水平以及心肌组织中Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达量.结果 假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,模型组明显断裂,各药物组相较于模型组明显好转.模型组大鼠血清CK、CK-MB、LDH、cTnI水平及血液和心肌组织中MDA、ROS水平均明显高于假手术组(P均<0.05),各药物组上述指标水平均明显低于模型组(P均<0.05);模型组大鼠血液和心肌组织中SOD水平均明显低于假手术组(P均<0.05),各药物组上述指标水平均明显高于模型组(P均<0.05).模型组大鼠心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),各药物组上述指标表达量均明显高于模型组(P均<0.05).结论 白杨素可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,提高心肌抗氧化能力而抑制再灌注带来的心肌损伤.