幽门螺杆菌依赖丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导SGC7901细胞表达分泌白细胞介素-8

摘要

背景:已知前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-8在慢性活动性胃炎、消化性溃疡等幽门螺杆菌(H. pylori)感染相关疾病的发生、发展中起重要作用,但H.pylori诱导胃上皮细胞表达、分泌IL-8的分子机制尚不明确.目的:通过体外实验了解H.pylori对人胃癌细胞株SGC7901表达、分泌IL-8的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在H.pylori诱导SGC7901细胞IL-8 mRNA表达和IL-8蛋白分泌中的作用.方法:SGC7901细胞经p38 MAPK特异性抑制剂SB203580预作用2 h,再加入H.pylori标准菌株CCUG17874共培养.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-8 mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-8蛋白的分泌,观察SB203580对H.pylori诱导SGC7901细胞表达、分泌IL-8的影响.结果:H.pylori能诱导SGC7901细胞表达、分泌IL-8.SB203580能以剂量依赖的方式抑制H.pylori诱导的SGC7901细胞IL-8蛋白分泌,经终浓度为03、1、3和10μmol/L的SB203580预作用2 h,SGC7901细胞的IL-8蛋白分泌与未经SB203580预作用组相比分别减少了26%、51%、64%和73%(P＜0.05):SB203580也能使H.pylori诱导的IL-8 mRNA表达显著减弱.结论:H.pylori能诱导胃上皮细胞表达、分泌IL-8,该作用在一定程度上依赖于MAPK信号通路.