lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-5195-3p促进胃癌细胞增殖、迁移及侵袭

摘要

目的 探讨长链非编码RNA CBR3-AS1(lncRNA CBR3-AS1)是否通过靶向调控miR-5195-3p的表达从而促进胃癌细胞增殖、迁移及侵袭.方法 体外培养正常胃上皮细胞GES-1与胃癌细胞系HGC-27、NCI-N87、AGS,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CBR3-AS1、miR-5195-3p的表达量;分别将si-NC、si-CBR3-AS1、si-CBR3-AS1与anti-miR-NC、si-CBR3-AS1与anti-miR-5195-3p转染至AGS细胞;甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;双荧光素酶报告实验验证CBR3-AS1、miR-5195-3p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量.结果 与GES-1比较,胃癌细胞系HGC-27、NCI-N87、AGS中CBR3-AS1的表达水平显著升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-CBR3-AS1组细胞活力显著降低(P<0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数显著减少(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),N-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实CBR3-AS1可靶向结合miR-5195-3p;与si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组比较,si-CBR3-AS1+anti-miR-5195-3p组细胞活力显著升高(P<0.05),迁移细胞数和侵袭细胞数显著增多(P<0.05),E-cadherin蛋白水平显著降低(P<0.05),N-cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05).结论 CBR3-AS1可能通过抑制miR-5195-3p的表达从而促进胃癌细胞增殖、迁移及侵袭.