Treg及IL-4对重症急性胰腺炎时枯否细胞M2极化状态的调节作用

摘要

目的 探讨雨蛙肽联合脂多糖诱导小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的方法和Treg(CD4+ CD25+FoxP3+T调节淋巴细胞)及IL-4(白介素-4)对SAP时枯否细胞(Kupffer cells) M2极化状态的调节作用的比较.方法 (1)正常组予腹腔注射生理盐水(NS);SAP组予腹腔注射雨蛙肽联合脂多糖.SAP组细分为3组:造模后9h、12 h和24 h组,比较胰腺病理情况.(2)比较正常组与模型组(SAP 8 h+NS组)肝脏炎症因子的基因表达水平.(3)模型组分3组:SAP生理盐水对照组(SAP16 h+NS组)、SAP IL-4治疗组(SAP 16 h+IL-4组)、SAP Treg治疗组(SAP 16 h+Treg组).RT-PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA表达水平;免疫荧光技术检测肝脏CD163、CCR7的表达.结果 (1) HE病理结果造模后24 h可见胰腺片状坏死.(2)模型组IL-1β mRNA的表达显著高于正常组(P＜0.05).(3) SAP Treg治疗组IL-1β、TNF-α mRNA的表达显著低于SAP生理盐水对照组(P＜0.05);SAP Treg治疗组IL-1β mRNA的表达显著低于SAP IL-4治疗组(P＜0.05).结论 雨蛙肽联合脂多糖成功诱导小鼠SAP.IL-4和Treg对SAP具有一定的治疗作用.