低温对脑缺血再灌注期间海马ATP含量和羟自由基生成的影响

摘要

目的 研究低温对脑缺血再灌注期间海马ATP和羟自由基(OH·)含量的影响,并探讨二者的变化与延迟性神经元死亡的关系.方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血时间10min.随机将动物分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6 h、48 h、96 h三个亚组.每组13只动物,其中5只用于海马组织形态学观察,另8只用于ATP、ADP、AMP和OH·含量测定.ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,采用水杨酸捕捉法结合高效液相及电化学检测器法测定OH·含量.结果 再灌注96h,常温组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5%(P＜0.01),而低温组为假手术组的45%,明显多于常温组(P＜0.01).常温组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显低于假手术组(P＜0.01).除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池含量均明显高于常温组(P＜0.05).常温组再灌注6 h,海马2,3-DHBA含量明显高于假手术组和低温组(P＜0.01或 P＜0.05),但再灌注48 h和96 h,三组间海马2,3-DHBA含量已无显著性差异.结论 延迟性神经元死亡主要与脑缺血后持续的细胞能量代谢障碍有关,而低温可通过减轻细胞能量代谢障碍,起到减少延迟性神经元死亡的作用.