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宫晨; 郭风劲; 秦亮; 祁军; 尹德龙; 姚斌;
华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科;
骨肉瘤; 肿瘤干细胞; PI3K/Akt通路;
机译:厚朴酚通过调节人骨肉瘤细胞中的miR?21 / PTEN / PI3K / AKT信号通路抑制增殖并诱导凋亡
机译:褪黑激素通过PI3K / AKT信号通路通过PI3K / AKT信号通路从成年小鼠脊髓中促进神经干细胞的增殖
机译:CecropinXJ和LY294002的组合通过抑制PI3K / AKT信号通路诱导人胃癌细胞的协同细胞毒性和凋亡
机译:E3泛素连接酶CBL-B通过抑制PI3K / AKT信号通路和P-糖蛋白下调逆转MCF-7 / ADR细胞的多药耐药性
机译:人上皮MCF10A细胞谱系中TGF-beta / Smad和PI3K / Akt通路之间的串扰和信号抑制剂的含义。
机译:厚朴酚通过调节人骨肉瘤细胞中的miR-21 / PTEN / PI3K / AKT信号通路抑制增殖并诱导凋亡
机译:> miR-1224-5p通过直接靶向PI3K / AKT / MTOR信号传导通路(PI3K / AKT / MTOR信号通路)激活自噬,细胞侵入和抑制骨肉瘤细胞中的上皮点到间充质转变。 p>
机译:分子靶向pI3K / akt通路预防激素抵抗前列腺癌的发生
机译:化合物,化合物的用途,在人或动物受试者中抑制akt磷酸化的方法,药物组合物,通过调节pi3k和mtor活性进行状态治疗的方法,在人或动物受试者中抑制pi3k和mtor活性的方法,治疗癌症的方法人或动物受试者的疾病,过度增殖性疾病的治疗方法,试剂盒,抑制驱动蛋白活性的方法ksp
机译:CD49F通过PI3K / AKT / GSK3途径促进成人干细胞的增殖,多能率和重编程
机译:CD49f通过PI3K / AKT / GSK3途径促进成年干细胞的增殖多能性和重编程
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