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内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ对内皮型一氧化氮合酶表达的影响

     

摘要

目的探讨在内皮细胞中血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)表达的影响以及AT1、AT2和核因子-κg(NF-κg)在其中的作用.方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ单独和与缬沙坦(AT的抑制剂)、PD123319(AT2的抑制剂)、PDTC(NF-κg的抑制剂)联合干预细胞后,用RT-PCR检测eNOS mRNA表达,Western blot检测eNOS蛋白表达,EMSA检测NF-出的活性.结果在AngⅡ干预2 h后NF-κB活性增强(P<0.05),PDTC和缬沙坦可以抑制活性的增强,而PD123319则无此作用;5 h后eNOS的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),缬沙坦能抑制这种下调(P<0.05),PDTC无此作用,PD123319作用后eNOS的表达进一步下调,但与AngⅡ组无显著差别.结论在内皮细胞中AngⅡ与AT1结合后,可以导致NF-κB的激活和eNOS表达的下调,而NF-κg通路并没参与到AngⅡ对eNOS的调控中.

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