摘要：
目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(AS)易损斑块兔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨其稳定AS易损斑块的作用机制。方法将58只普通级新西兰兔随机分为空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组和西药组。通过高脂饲料喂养+腹主动脉球囊损伤术+基因转染+触发斑块破裂建立AS易损斑块兔模型。直接灸组和隔药饼灸组分别直接灸及隔药饼灸“巨阙”、双侧“天枢”“丰隆”或双侧“心俞”“肝俞”“脾俞”,每日1次,连续8周。ELISA检测兔血清载脂蛋白A(apo-A)、载脂蛋白B(apo-B)含量,透射电镜观察腹主动脉超微结构,免疫组化法检测腹主动脉组织TNF-α、p38MAPK、eNOS蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔血清apo-A含量显著减少(P<0.01),apo-B含量显著增加(P<0.01),腹主动脉血管壁严重破坏,有大量泡沫细胞聚集和脂滴沉积,TNF-α、p38MAPK蛋白表达显著升高(Ρ<0.01),eNOS蛋白表达显著降低(Ρ<0.01);与模型组比较,直接灸组、隔药饼灸组和西药组兔血清apo-A含量显著增加(P<0.05,P<0.01),apo-B含量显著减少(P<0.05,P<0.01),直接灸组兔腹主动脉内皮细胞损伤,脂滴散在分布于泡沫池中,隔药饼灸组及西药组兔腹主动脉内皮细胞损伤程度较轻,各干预组兔腹主动脉组织TNF-α、p38MAPK蛋白表达均显著降低(Ρ<0.05,Ρ<0.01),eNOS蛋白表达显著升高(Ρ<0.05,Ρ<0.01);与直接灸组比较,隔药饼灸组兔血清apo-B含量显减少(P<0.01),腹主动脉组织TNF-α蛋白表达显著降低(Ρ<0.05),eNOS蛋白表达显著升高(Ρ<0.05,Ρ<0.01);与西药组比较,隔药饼灸组兔血清apo-B含量明显减少(P<0.05)。结论隔药饼灸可能通过抑制TNF-α、p38MAPK蛋白表达,促进eNOS蛋白表达,保护血管内皮功能,稳定AS易损斑块。
