盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

摘要

目的研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制。方法将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只。实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg^(-1),假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水。用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察脑梗死组织百分比,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测海马组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果72 h时,假手术组、模型组和实验组梗死体积百分比分别为0,(27.32±7.24)%和(8.23±3.41)%,海马组织SOD水平分别为(144.13±26.24),(49.23±15.82)和(62.37±11.92)U·mL^(-1),海马组织CAT水平分别为(68.99±13.08),(29.05±10.26)和(43.47±6.23)U·L^(-1),海马组织GSH-Px水平分别为(134.19±25.24),(51.32±13.39)和(75.29±14.32)U·L^(-1),海马组织MDA水平分别为(2.08±0.27),(5.02±0.38)和(3.48±0.29)nmol·L^(-1)。以上指标,模型组与假手术组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐酸右美托咪定可通过上调Nrf2/HO-1轴,增强海马组织抗氧化活性,降低缺血/再灌注过程中氧化应激对脑组织的损伤。