胰岛素抵抗性血管障碍分子水平发病机制研究进展

摘要

本文介绍胰岛素抵抗状态下内皮机能障碍发生机制的最新研究进展.一些研究表明,在胰岛素抵抗状态下,因血管壁肾素-血管紧张素系统机能亢进,导致了血管张力增加,另外,又因血管内皮嘌呤代谢异常,导致了内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)脱耦联及功能异常,使经eNOS途径生成的O-2增多,而NO生成减少.此为引起血管内皮机能损害的机制之一.