1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

摘要

目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组（C组）、缺血再灌注组（Ⅰ组）、1,6-二磷酸果糖组（F 组）,每组60只,每组随机分为6个亚组（再灌注2、6、12、24、48、72h）（n=10）。I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放,C组只暴露椎动脉和颈总动脉,F组再灌注开始时静脉注射1,6-二磷酸果糖1．5 ml/kg,I、C组均给予等量生理盐水。再灌注2、 6、12、24、48、72 h时,每组随机处死5只大鼠,取新鲜脑组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛 （MDA）水平;余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达,并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目。结果与C组比较,Ⅰ组再灌注各时点脑组织SOD活性降低,MDA含量增高,P38、Ref-1表达增强,凋亡细胞数增多（P＜0．05）;1,6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变。结论 MAPK细胞信号转导通路参与了1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。