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1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用

机译:1,6-二磷酸果糖在大鼠小肠缺血再灌注损伤中的保护作用

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摘要

目的研究1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-repeffusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法制成大鼠小肠I/R模型.从肠系膜上动脉夹闭开始,经肠系膜上动脉分别间断注入FDP和生理盐水,在缺血前、缺血40min、再灌注30 min及再灌注60min,分别观察各期的小肠组织线粒体Ca2+浓度、小肠组织Na+-K+ATPase活力及小肠组织病理学改变.结果在缺血40min、再灌注30 min和再灌注60 min,实验组的小肠组织线粒体Ca2+浓度和小肠组织N+-K+ATPase活力,均明显优于对照组相应各期(P<0.01).组织病理学检查显示,实验组的小肠组织结构相当完整,而对照组的小肠组织结构损害较重.结论FDP对大鼠小肠I/R损伤有明显的保护作用.
机译:目的研究1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)对大鼠小肠缺血再灌注(ischemia-repeffusion,I/R)损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法制成大鼠小肠I/R模型.从肠系膜上动脉夹闭开始,经肠系膜上动脉分别间断注入FDP和生理盐水,在缺血前、缺血40min、再灌注30 min及再灌注60min,分别观察各期的小肠组织线粒体Ca2+浓度、小肠组织Na+-K+ATPase活力及小肠组织病理学改变.结果在缺血40min、再灌注30 min和再灌注60 min,实验组的小肠组织线粒体Ca2+浓度和小肠组织N+-K+ATPase活力,均明显优于对照组相应各期(P<0.01).组织病理学检查显示,实验组的小肠组织结构相当完整,而对照组的小肠组织结构损害较重.结论FDP对大鼠小肠I/R损伤有明显的保护作用.

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