二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响

摘要

目的二氮嗪预处理联合低温对大鼠海马神经元缺氧复氧时Bcl-2和Bax表达的影响。方法清洁级SD大鼠,出生＜24 h,体重5～6 g,离体培养海马神经元,接种于培养皿或96孔板。海马神经元随机分为8组,每组36孔或12皿:常温组（NT组）、二氮嗪预处理+常温组（DP+NT组）、浅低温组（MiH组）、二氮嗪预处理+浅低温组（DP+MiH组）、中低温组（MoH组）、二氮嗪预处理+中低温组（DP+MoH组）、深低温组（DeH组）和二氮嗪预处理+深低温组（DP+DeH组）。DP+NT组、DP+ MiH组、DP+MoH组和DP+DeH组培养液中加入二氮嗪,终浓度为100μmol/l,孵育1 h,1次/d,连续2 d,随后分别在37、34、30和22℃下缺氧4 h,37℃复氧48 h。NT组、MiH组、MoH组和DeH组分别在37、34、30和22℃下行缺氧4 h,37℃复氧48 h。于复氧48 h时测定海马神经元活力、凋亡率和Bcl-2和Bax的表达水平,计算Bcl-2/Bax。结果与NT组比较,DP+NT组、MiH组、MoH组和DeH组海马神经元活力升高,凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高（P＜0.05）;与DP+NT组比较, DP+MiH组、DP+MoH组和DP+DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高（P＜0.05）,晚期凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）;与MiH组比较,DP+ MiH组和DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高（P＜0.05）,晚期凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）,MoH组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与DP+MiH组比较,DP+DeH组海马神经元活力升高,早期凋亡率降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高（P＜0.05）。结论二氮嗪预处理联合低温减轻大鼠神经元缺氧复氧损伤的机制可能与纠正Bcl-2与Bax失衡,抑制神经元早期凋亡有关。