异丙酚对多西紫杉醇致转染Cx32宫颈癌Hela细胞毒作用的影响

摘要

目的评价异丙酚对多西紫杉醇致转染Cx32宫颈癌Hela细胞毒作用的影响。方法将转染Cx32的宫颈癌HeLa细胞用高密度接种法（1×10~3个/ml）和低密度接种法（500个/ml）获得生长融合和生长未融合细胞,加入多西环素培养48 h后,采用随机数字表法,将两种方法获得的细胞各分为5组（n=8）:空白对照组（C组）;多西紫杉醇组（D组）加入多西紫杉醇5 nmol/L;多西紫杉醇+脂肪乳组（D+I组）加入多西紫杉醇5 nmol/L及脂肪乳10μg/ml;多西紫杉醇+18-α-GA组（D+18-α-GA组）加入多西紫杉醇5 nmol/L及18-α-GA 10μmol/L;多西紫杉醇+异丙酚组（D+P组）加入多西紫杉醇5nmol/L及异丙酚2.8μg/ml。18-α-GA、脂肪乳及异丙酚于多西紫杉醇之前加入,18-α-GA单独的作用时间为1 h,后两者均为2 h。3种药物与多西紫杉醇共同的作用时间均为2 h。采用标准细胞集落形成分析法计算细胞集落形成率。结果高密度接种法处理的D组细胞集落形成率比低密度接种法处理的D组明显降低（P＜0.05）。在高密度接种法处理的细胞中,与C组比较,其余各组细胞集落形成率降低（P＜0.05）;与D组和D+I组比较,D+18-α-GA组和D+P组细胞集落形成率升高（P＜0.05）;D组和D+I组间上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。在低密度接种法处理的细胞中,与C组比较,其余各组细胞集落形成率降低（P＜0.05）;其余各组间上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论异丙酚可减弱多西紫杉醇对转染Cx32宫颈癌HeLa细胞毒作用,其作用机制与抑制细胞缝隙连接功能有关。