门静脉高压症中一氧化氮过多产生机制的实验研究

摘要

本研究通过测定门脉高压症大鼠血浆内毒素和亚硝酸根／硝酸根离子(NO2-／NO3-)浓度，探讨一氧化氮(NO)在门高压大鼠中产生是否过多及其可能机制。36只雄性SD大鼠随机分为4组：端侧门腔分流(PCS，n=10)、肝前型(PHPH．n=10)和肝内型门高压(IHPH,n=8)以及手术对照组(SO，n=8)。模型制备后2周测定门脉压(FPP)并从腹主动脉采集血样，用于测定(1)血浆NO2-／NO3-浓度;(2)血浆内毒素浓度；(3)肝、肾功能。血浆内毒素水平在PCS、PHPH、IHPH和SO大鼠中分别为0．09±0．05EU／ml、0．08±0．03EU／ml、0．07±0．05EU／ml和0．05±0．02EU／ml。血浆NO2-／NO3-浓度在PCS、PHPH、IHPH和SO组大鼠中分别为8．99±2．11μmol／L、7．89±1．75μmol／L、7．26±2．55μmol／L和4．89±2．78μmol／L。血浆内毒紊与NO2-/NO3-的浓度在IHPH、PHPH、PCS鼠均较SO鼠明显升高(P<0.05)。前三组间血浆内毒素和NO2-/NO3-的水平虽无显著性差异，但PCS>PHPH>IHPH。血浆内毒紊浓度与NO2-/NO3-浓度之间呈密切正相关(r=0．54544．P<0．05)。肝功能损伤的程度为IHPH组>PCS组>PHPH组。本研究结果提示，门脉高压时因门体分流和肝功能减退导致血浆内毒紊水平升高，刺激NO合成与释放增多。