艾灸对压疮大鼠皮肤损伤修复及PI3K/Akt信号通路的影响

摘要

背景 近年来研究发现,艾灸能够促进压疮(PU)愈合,但其作用机制尚未明确.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路通过参与细胞增殖、分化和凋亡等多种生物过程,在皮肤损伤的愈合过程中发挥重要的调节作用.目的 观察艾灸对PU大鼠创面愈合及PI3K/Akt信号通路的影响,探讨艾灸在皮肤损伤与修复过程中的作用机制.方法 2018年3月—2019年2月选取SPF级成年雌性SD大鼠30只,20只大鼠参照缺血-再灌注原理进行PU造模,造模后按1:1比例随机分为艾灸组和模型组,另外10只为空白组不予造模.模型组给予碘伏清洁创面,1次/d,10 d为1个疗程;艾灸组采用艾灸在创面局部治疗,15 min/次,1次/d,10 d为1个疗程.干预1、3、5、7、10 d观察比较创面愈合率、创面病理损伤情况、磷酸化Akts473、磷酸化Bads136、磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平.结果 干预3、5、7、10 d艾灸组创面愈合率均高于模型组(P<0.05).HE染色显示,与模型组相比,艾灸组炎性细胞浸润较少,可见较多新生肉芽组织及血管.干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Akts473蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Akts473蛋白表达水平高于模型组(P<0.05).干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Bads136蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Bads136蛋白表达水平高于模型组(P<0.01).干预1、3、5、7、10 d模型组与艾灸组磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平高于空白组(P<0.01);干预1、3、5、7、10 d艾灸组磷酸化Caspase-9s196蛋白表达水平高于模型组(P<0.01).结论 艾灸能够促进PU大鼠创面皮肤愈合,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,发挥抗凋亡作用有关.