磷酸肌醇3-激酶

摘要： 目的 探究甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠骨质疏松的影响及其作用机制.方法 SD大鼠随机性分为假手术组(Sham)、SCI模型组(SCI)、SCI+甲状旁腺激素组(SCI+PTH)、SCI+PTH+转染miR-146a无关片段组(SCI+PTH+NC)以及SCI+PTH+转染miR-146抑制剂组(SCI+PTH+miR-146a inhibitor组).分别每3 d一次尾静脉注射给予大鼠60μg·kg-1 PTH(SCI+PTH组)、60μg·kg-1 PTH和20 pm miR-146a NC(SCI+PTH+NC组)或60μg·kg-1 PTH和20 pm miR-146a inhibitor(SCI+PTH+miR-146a inhibitor组),连续8周.Sham组和SCI组大鼠同法给予等量的生理盐水.BBB评分法记录术后大鼠行为运动评分;试剂盒检测大鼠血清血钙(Ca)和碱性磷酸酶(ALP)含量;骨密度扫描仪测定股骨和胫骨的骨密度;HE染色观察大鼠脊髓形态变化;qRT-PCR检测miR-146a表达;Western blot检测p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果 与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分降低(P<0.05或P<0.01)、血清Ca、股骨和胫骨骨密度含量以及miR-146a、p-PI3K、p-Akt表达均降低,ALP升高(P<0.01).与SCI组相比,SCI+PTH组大鼠BBB评分升高(P<0.05或P<0.01)、血清Ca、股骨和胫骨骨密度含量以及miR-146 a、p-PI3K、p-Akt蛋白表达均增加,ALP降低(P<0.01).与SCI+PTH组相比,SCI+PTH+miR-146a inhibitor组大鼠上述指标均显著被抑制.结论 PTH对SCI骨质疏松症具有一定的治疗作用,其机制可能通过调控miR-146a/PI3 K/Akt信号实现.

摘要： 目的探讨高糖诱导人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo凋亡的相关机制。方法体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo,分为空白对照组、高糖组、NC组(阴性对照组)、第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因(PTEN)-siRNA组(抑制PTEN表达组)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路抑制剂(GDC-0349)组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白及PTEN/mTOR通路相关蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,高糖组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PTEN蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)/PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)/AKT、磷酸化mTOR(p-mTOR)/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与高糖组、NC组比较,PTENsiRNA组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3、PTEN蛋白表达水平均显著降低,Bcl-2、pPI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与PTEN-siRNA组比较,GDC-0349组HTR-8/SVneo细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平均显著升高,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、pAKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论高糖可抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖能力,诱导其凋亡,可能是通过上调PTEN表达、抑制PI3K/AKT/mTOR通路活化实现的。

摘要： 目的探讨微小RNA-106(miR-106)通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路对子宫内膜癌细胞(RL95-2细胞)增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测子宫内膜癌组织标本及癌旁组织中miR-106表达。体外培养子宫内膜癌细胞RL95-2,分别转染抑制miR-106表达质粒(miR-106 inhibitor)及其阴性对照(NC inhibitor)、PTEN过表达质粒(PTEN)及其阴性对照(pcDNA)、PTEN+miR-106过表达质粒(miR-106 mimics)及其阴性对照(miR-NC),并依次作为miR-106 inhibitor组、NC inhibitor组、PTEN组、pcDNA组、PTEN+miR-106组及PTEN+miR-NC组,另设对照组(不做转染)。分别采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、Transwell小室、流式细胞术检测RL95-2细胞增殖、侵袭和迁移、凋亡情况;采用蛋白免疫印迹(WB)法检测RL95-2细胞PTEN/PI3K/AKT通路相关蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-106与PTEN的靶向关系。结果miR-106在子宫内膜癌组织中表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-106与PTEN存在靶向关系。抑制miR-106表达或过表达PTEN后,RL95-2细胞增殖能力、细胞迁移与侵袭数、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过表达miR-106可显著逆转过表达PTEN对RL95-2细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用和凋亡的促进作用(P<0.05)。结论miR-106可通过靶向抑制PTEN表达并激活PI3K/AKT通路来促进人子宫内膜癌细胞的增殖、迁移及侵袭,抑制细胞凋亡。

摘要： 目的 探讨乙肝肝纤维化患者肝组织局部粘着斑激酶(Focal Adhesion Kinase,FAK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(Phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)的表达及其临床意义。方法 100例肝组织均来自于贵阳市公共卫生救治中心2017年11月30日-2018年9月30日期间收治的乙肝肝纤维化患者,采用免疫组化法及半定量分析方法对肝组织FAK、PI3K表达情况加以确定。比较不同肝纤维化病理分期下FAK、PI3K阳性表达积分、FAK、PI3K与肝纤维化分期之间的相关关系、乙肝肝纤维化组织中FAK、PI3K的阳性表达与临床病理之间的关系。结果 (1)随着肝纤维化分期不断增大,FAK及PI3K阳性表达积分随之而显著增大,且S1-S4期FAK及PI3K阳性表达积分均显著高于S0期(P<0.05-0.01);(2)采用直线相关性分析方法,结果显示:FAK、PI3K与肝纤维化分期之间呈显著的相关性(P均<0.05);(3)乙肝肝纤维化组织中FAK、PI3K的阳性表达与卫星结节、淋巴转移之间呈显著的相关性(P均<0.05)。结论 乙肝肝纤维化患者肝组织中存在FAK、PI3K过表达的情况,其可作为临床评估乙肝肝纤维化程度的重要基础因子,从而为临床诊疗乙肝肝纤维化提供一定的参考依据。

摘要： 目的:探讨维生素D通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路对妊娠糖尿病(GDM)小鼠糖脂代谢的影响及机制。方法:筛选75只妊娠期昆明小鼠,随机分为对照组(灌胃花生油)、GDM组(灌胃花生油)、维生素D低剂量组(灌胃0.05μg/kg维生素D)、维生素D高剂量组(灌胃0.20μg/kg维生素D)和激动剂组(灌胃0.20μg/kg维生素D+腹腔注射2 mg/kg茴香霉素),每组15只。除对照组外,其余组小鼠均腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素建立GDM,从妊娠第8日干预至妊娠第19日。检测五组小鼠的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、血清糖化血红蛋白(HbA_(1)c)和空腹血糖(FBG)水平,观察肝组织病理变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织中PI3K、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、蛋白激酶B(AKT)mRNA相对表达量,采用蛋白质印迹法检测肝组织中PI3K、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)和GLUT-4蛋白相对表达量。结果:与GDM组比较,维生素D低剂量组、维生素D高剂量组及激动剂组小鼠的FBG、HbA_(1)c、FINS、TC、TG和LDL-C水平均降低;维生素D高剂量组小鼠上述指标水平明显低于维生素D低剂量组和激动剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,GDM组小鼠肝细胞脂肪明显变性,肝细胞排列杂乱,维生素D低剂量组、维生素D高剂量组和激动剂组小鼠肝细胞脂肪变性明显减轻,其中维生素D高剂量组小鼠肝细胞恢复最好。与GDM组比较,维生素D低剂量组、维生素D高剂量组及激动剂组小鼠肝组织中PI3K、GLUT-4 mRNA和蛋白相对表达量均升高,p-AKT蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);维生素D高剂量组小鼠肝组织中PI3K、GLUT-4 mRNA和蛋白相对表达量,p-AKT蛋白相对表达量均高于维生素D低剂量组、激动剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:维生素D可以显著改善GDM糖脂代谢,减轻肝组织损伤,其调控机制可能与PI3K通路有关。

摘要： 目的 观察半夏泻心汤含药血清对人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADR化疗敏感性的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期胃癌耐药细胞株SGC7901/ADR细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测半夏泻心汤含药血清对细胞耐药的逆转作用。取对数生长期细胞分为对照组、ADR组[23.72μmol/L(ADR IC_(50)的1/2浓度)ADR]、半夏泻心汤含药血清组[15.22μL/mL半夏泻心汤含药血清]、ADR+PI3K抑制剂(LY294002)组(23.72μmol/L ADR+20μmol/L LY294002)、ADR+半夏泻心汤含药血清组(23.72μmol/L ADR+15.22μL/mL半夏泻心汤含药血清)。给药72 h后,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测细胞磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、p21、抗凋亡基因(Bcl-2)、促凋亡基因(Bax)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平。结果 与单用ADR组细胞比,联合用药组细胞存活率下降(P<0.05或P<0.01);单用ADR IC_(50)值为47.44μg/mL,联合用药IC_(50)值为21.76μg/mL,两者比差异具有统计学意义(P<0.01);与ADR组比,ADR+LY294002组和ADR+半夏泻心汤含药血清组G_(2)/M期细胞显著增多(P<0.01)、细胞凋亡率显著增加(P<0.01)、PI3K、AKT、mTOR、cyclin B1、Bcl-2 mRNA和蛋白表达及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平减少,p21、Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论 半夏泻心汤含药血清可增加人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADR化疗敏感性,可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路,抑制cyclin B1、Bcl-2表达,促进Bax和p21表达有关。

摘要： 目的 探讨癌光啉(PSD-007)光动力疗法(PDT)对荷人鼻咽癌裸鼠移植瘤的抑制作用及机制.方法 建立50只荷人鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,采用随机数字表法随机分为5组:对照组(A组)、单纯PSD-007组(B组)、单纯光照组(C组)、局部注射PSD-007+光照组(D组)、腹腔注射PSD-007+光照组(E组),每组10只.治疗7d后,测量各组裸鼠瘤体质量、肿瘤体积并计算肿瘤抑制率;HE染色检测各组裸鼠肿瘤的组织病理学变化;蛋白质印迹法检测肿瘤组织自噬相关基因Beclin 1、微管相关蛋白1轻链3-β(LC3)和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路相关蛋白表达;实时荧光定量PCR检测肿瘤组织LC3、Beclin 1 mRNA表达.结果 治疗结束后,A组、B组、C组、D组和E组荷人鼻咽癌裸鼠瘤体质量分别为(2.05±0.18)g、(2.02±0.20)g、(2.04±0.15)g、(0.43±0.11)g、(0.94±0.12)g,肿瘤体积分别为(1.11±0.13)cm3、(1.18±0.16)cm3、(1.13±0.14)cm3、(0.51±0.07) cm3、(0.65±0.10) cm3,5组间差异均具有统计学意义(F=236.749,P ＜0.001;F =62.418,P＜0.001);与A组、B组和C组相比,D组和E组裸鼠瘤体质量、肿瘤体积均显著降低,差异均具有统计学意义(均P ＜0.001);与E组相比,D组裸鼠瘤体质量、肿瘤体积均显著降低(P ＜0.001;P=0.023).B组、C组、D组、E组的肿瘤抑制率分别为(1.07±0.11)％、(0.55±0.06)％、(79.11 ±0.06)％、(54.05±0.08)％,4组间差异有统计学意义(F=235.987,P＜0.001),与B组、C组和E组相比,D组抑瘤效果最明显(均P ＜0.05).HE染色结果表明,与A组、B组和C组相比,D组和E组均出现较大肿瘤坏死区,坏死区周围可见大量炎性细胞浸润,残留肿瘤细胞出现空泡样变性,胞核固缩明显;D组肿瘤坏死程度高于E组.5组裸鼠瘤体中PI3K蛋白相对表达量分别为1.01 ±0.06、1.00±0.05、1.01 ±0.05、0.23±0.02、0.48 ±0.04,p-Akt/Akt蛋白相对表达量分别为0.66 ±0.06、0.65 ±0.05、0.64±0.05、0.06 ±0.02、0.17±0.02,p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量分别为1.06 ±0.06、1.01 ±0.06、1.01 ±0.06、0.30±0.02、0.45 ±0.04,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白相对表达量比值分别为0.85±0.05、0.83±0.05、0.83±0.06、0.22±0.02、0.41 ±0.04,Beclin 1蛋白相对表达量分别为0.66±0.06、0.64±0.05、0.64±0.06、1.67±0.07、1.02±0.05,LC3 mRNA相对表达量分别为0.98±0.29、0.92±0.25、1.02±0.26、3.76±0.28、2.38±0.28,Beclin 1 mRNA相对表达量分别为1.11士0.40、1.19±0.29、1.16±0.24、6.84±0.54、2.94±0.48,差异均具有统计学意义(F=190.160,P＜0.001;F=160.014,P＜0.001;F=160.183 ,P ＜0.001;F=119.964,P ＜0.001;F=186.257 ,P＜0.001;F=211.089,P＜0.001;F=374.835,P＜0.001),与A组、B组和C组相比,D组和E组裸鼠瘤体中PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白相对表达量比值均显著降低,LC3 mRNA相对表达量、Beclin 1蛋白及mRNA相对表达量均显著升高(均P＜0.001);与D组相比,E组裸鼠瘤体中PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR蛋白相对表达量及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ蛋白相对表达量比值均显著升高,而Beclin 1蛋白相对表达量及LC3、Beclin 1 mRNA相对表达量均降低(均P＜0.05).结论 PSD-007 PDT对荷人鼻咽癌裸鼠移植瘤具有抑制作用,可能与PSD-007 PDT抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的活化及促进自噬有关;局部注射PSD-007 PDT效果更显著.

摘要： 目的:分析右美托咪定复合依托咪酯在高血压患者麻醉诱导插管中的应用效果.方法:选取2018年5月至2020年5月赣州市肿瘤医院高血压全身麻醉手术患者70例,按随机数字表法分为观察组(n=35)与对照组(n=35),对照组采用生理盐水复合依托咪酯,观察组采用右美托咪定复合依托咪酯.对比两组麻醉诱导前(T0)、麻醉诱导后4?min(T1)、气管插管即刻(T2)、气管插管后3?min(T3)血流动力学[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)]变化,并对比两组术前、术后24?h、术后48?h的3羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)变化.结果:T1、T2、T3观察组SBP、DBP、HR水平较对照组低(P<0.05);观察组拔管、睁眼、自主呼吸恢复时间较对照组短(P<0.05);术后24?h、术后48?h,观察组PI3K、Akt蛋白水平较对照组高(P<0.05).结论:右美托咪定复合依托咪酯应用于高血压全身麻醉手术患者麻醉诱导插管中,可减轻应激反应,维持血流动力学稳定,可降低对PI3K-Akt通路的影响,加快术后恢复.

摘要： 目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/核因子κB(NF-κB)信号通路在人肾小管上皮细胞(human kideny-2,HK-2)-尿酸性肾病细胞模型中表达水平变化及其作用机制.方法 体外培养HK-2细胞,随机分为对照组及实验组.实验组经高尿酸(720 μmol/L)浸泡48 h建立体外尿酸性肾病细胞模型,分为高尿酸处理组、过表达蛋白激酶活化受体2(protease activated receptor 2,PAR2)组和敲减PAR2组.实时定量PCR法检测HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA表达水平,Western印迹法检测HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-KB蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β前体(pro-interleukin-1β,pro-IL-1β)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达水平.结果 (1)与对照组相比,高尿酸处理组HK-2细胞中PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达增加(均P＜0.05),上清液中TNF-α、MCP-1、IL-6、pro-IL-1β、IL-1β、TGF-β1 增加(均P＜0.01).(2)与高尿酸处理组相比,过表达PAR2组HK-2细胞中PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达明显增加(均P ＜0.05),上清液中TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-1β、TGF-β1明显增加(均P＜0.05).(3)与高尿酸处理组相比,敲减PAR2组HK-2细胞PAR2、PI3K、AKT、NF-κB的mRNA及蛋白表达明显下降(均P＜0.05),上清液中IL-6、pro-IL-1β、IL-1β、TGF-β1明显减少(均P＜0.05).结论 尿酸致肾脏HK-2细胞损伤过程中,尿酸通过激活PAR2显著上调PI3K/AKT/NF-κB信号通路表达,导致HK-2细胞炎症损伤明显加重.敲减PAR2抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路,可有效减轻HK-2细胞炎症损伤.

摘要： 目的 探究三石生新膏对大鼠压疮面愈合的影响及其作用机制.方法 实验分为假手术组(Sham)、模型组(Mod-el)、贝复新组(bFGF)、三石生新膏组(TM)、三石生新膏+PI3K阻断剂组(TM+LY294002).利用局部组织缺血/再灌注损伤法制备压疮大鼠模型.分别于d 3、7和14观察各组大鼠创面愈合率.于换药处理d3进行创面病理学改变、血浆VEGF含量,创面皮肤组织VEGF以及PI3K/Akt信号相关蛋白表达检测.结果 与Sham组相比,Model组创面愈合率降低(P<0.01),创面损伤严重.VEGF含量降低(P<0.01),VEGF、p-PI3K、p-Akt表达降低(P<0.01).与Model组相比,TM组创面愈合率、VEGF含量增加(P<0.05或P<0.01),创面损伤明显改善,VEGF、p-PI3K、p-Akt表达升高(P<0.05或P<0.01).与TM组相比,TM+LY294002组创面愈合率以及VEGF含量降低(P<0.01)、创面损伤加重,VEGF、p-PI3K、p-Akt表达降低(P<0.05或P<0.01).结论 三石生新膏可通过PI3K/Akt信号上调VEGF表达,促进大鼠压疮面愈合.

摘要： Background and objective: Endometrial carcinoma is the most common gynecologic malignancy in the world. Although the insulinresistant state or hyperinsulinemia was recently suggested as a potent risk factor for endometrial carcinogenesis and progression, there is only limited supporting evidence and the mechanism is unclear. In this study, we explored the roles of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/Akt signaling pathway in the response of a human endometrial cancer cell line, Ishikawa 3-H-12 cells, to insulin. rn Conclusion: Insulin activates PI3K/Akt signaling pathway and is a mitogenic and anti-apoptotic agent for Ishikawa 3-H-12 endometrial cancer cells.

摘要： Background and objective: Endometrial carcinoma is the most common gynecologic malignancy in the world. Although the insulinresistant state or hyperinsulinemia was recently suggested as a potent risk factor for endometrial carcinogenesis and progression, there is only limited supporting evidence and the mechanism is unclear. In this study, we explored the roles of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/Akt signaling pathway in the response of a human endometrial cancer cell line, Ishikawa 3-H-12 cells, to insulin. rn Conclusion: Insulin activates PI3K/Akt signaling pathway and is a mitogenic and anti-apoptotic agent for Ishikawa 3-H-12 endometrial cancer cells.

摘要： Background and objective: Endometrial carcinoma is the most common gynecologic malignancy in the world. Although the insulinresistant state or hyperinsulinemia was recently suggested as a potent risk factor for endometrial carcinogenesis and progression, there is only limited supporting evidence and the mechanism is unclear. In this study, we explored the roles of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/Akt signaling pathway in the response of a human endometrial cancer cell line, Ishikawa 3-H-12 cells, to insulin. rn Conclusion: Insulin activates PI3K/Akt signaling pathway and is a mitogenic and anti-apoptotic agent for Ishikawa 3-H-12 endometrial cancer cells.

摘要： Background and objective: Endometrial carcinoma is the most common gynecologic malignancy in the world. Although the insulinresistant state or hyperinsulinemia was recently suggested as a potent risk factor for endometrial carcinogenesis and progression, there is only limited supporting evidence and the mechanism is unclear. In this study, we explored the roles of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/Akt signaling pathway in the response of a human endometrial cancer cell line, Ishikawa 3-H-12 cells, to insulin. rn Conclusion: Insulin activates PI3K/Akt signaling pathway and is a mitogenic and anti-apoptotic agent for Ishikawa 3-H-12 endometrial cancer cells.

摘要： Background and objective: Endometrial carcinoma is the most common gynecologic malignancy in the world. Although the insulinresistant state or hyperinsulinemia was recently suggested as a potent risk factor for endometrial carcinogenesis and progression, there is only limited supporting evidence and the mechanism is unclear. In this study, we explored the roles of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）/Akt signaling pathway in the response of a human endometrial cancer cell line, Ishikawa 3-H-12 cells, to insulin. rn Conclusion: Insulin activates PI3K/Akt signaling pathway and is a mitogenic and anti-apoptotic agent for Ishikawa 3-H-12 endometrial cancer cells.

摘要： 本发明涉及式I化合物：(I)或其药物可接受的盐和/或其立体异构体。本发明的化合物可用于治疗。

摘要： 本发明涉及式I化合物：(I)或其药物可接受的盐，其中各个R3独立地选自H、卤素、氟化C1‑C10烷基、‑O‑C1‑C10烷基、‑NH‑C1‑C10烷基、‑S‑C1‑C10烷基、‑O‑氟化C1‑C10烷基、‑NH‑酰基、‑NH‑C(O)‑NH‑烷基、‑C‑(O)‑NH‑烷基，条件是R3中的至少一个不为H。

摘要： 式I的化合物：

摘要： 本发明尤其涉及式(I)化合物，涉及包含所述化合物的组合物，涉及所述化合物以及所述化合物的组合物在治疗、例如治疗炎性疾病、特别是呼吸道炎性疾病中的用途。本发明也延伸至制备所述化合物的方法。

摘要： 出乎意料地发现式I化合物或其可药用盐是PI3K‑p110δ的抑制剂，并因而在治疗中有用，其中：W是O、N‑H、N‑(C

摘要： 本发明公开了水稻NAC转录因子基因在种子活力改良中的应用。所述的基因OsITPK4核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，以及编码相应的蛋白氨基酸序列如序列表SEQ ID NO.2所示。本发明在水稻中首次报道了OsITPK4基因能调控水稻种子活力，通过试验表明突变该基因后，种子活力显著降低，过量表达该基因提高种子活力。证明本发明OsITPK4基因调控了水稻种子活力，利用该基因有助于筛选和培育高活力水稻品种，有利于直播稻生产。

摘要： 本发明涉及式I化合物：(I)或其药物可接受的盐，其中各个R

摘要： 本发明涉及式I化合物：(I)或其药物可接受的盐和/或其立体异构体。本发明的化合物可用于治疗。

摘要： 本发明尤其涉及式(I)化合物，涉及包含所述化合物的组合物，涉及所述化合物以及所述化合物的组合物在治疗、例如治疗炎性疾病、特别是呼吸道炎性疾病中的用途。本发明也延伸至制备所述化合物的方法。

摘要： 式I的化合物：