硫化氢介导自噬相关基因在脓毒症肠功能损伤中的作用

摘要

脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,是临床上常见的危重症。尽管对脓毒症的发病机制有了深入理解,但国内外临床治疗中脓毒症的病死率仍未见明显改善。近年来,自噬在脓毒症发病中的作用成为新的医学研究热点。自噬在脓毒症中可能通过清除病原微生物、中和微生物毒素、调节细胞因子释放等机制对机体起到保护作用,并在脓毒症时心、肺等器官功能障碍及炎症免疫反应中发挥作用。硫化氢（H2S）可通过多个信号通路激活自噬而发挥作用,如磷酸腺苷依赖性蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/mTOR（PI3K/Akt/mTOR）、肝激酶B1/STE20相关衔接蛋白/小鼠蛋白25（LKB1/STRAD/MO25）和微小RNA-30c（miR-30c）等。本文就H2S通过影响自噬相关基因酵母ATG6同源物（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）的表达对脓毒症肠功能的影响进行综述,以探讨H2S介导自噬相关基因表达在脓毒症肠功能损伤中的保护作用,为脓毒症治疗提供新的策略。