靶向IRF2的miR-1290对非小细胞肺癌细胞增殖、侵袭的调控作用及其机制研究

摘要

cqvip:背景与目的:miR-1290可以调节干扰素调节因子-2(interferon regulatory factor-2,IRF2)的表达,调节非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的恶性生物学行为,但其具体作用机制目前尚不清楚,因此,探讨miR-1290靶向IRF2对NSCLC细胞增殖、侵袭的调控作用及相关机制。方法:将体外培养的A549细胞分为miR-1290 mimic组、miR-1290 inhibitor组和NC组;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞miR-1290和IRF2的表达,采用荧光素酶实验进一步验证靶向关系。将体外培养的A549细胞分为NC组(转染空白质粒)、miR-1290组(转染miR-1290)、IRF2组(转染IRF2)和miR-1290+IRF2组(转染miR-1290+IRF2);细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测各组细胞的增殖活性;Transwell实验检测各组细胞的侵袭,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测各组细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2和Ki-67。结果:miR-1290可以靶向负调控IRF2的表达;与NC组相比,miR-1290组miR-1290的表达明显上调(P<0.05),IRF2的表达明显下调(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显上调(P<0.05),VEGF、MMP-2和Ki-67明显上调(P<0.05),E-cadherin水平明显下调(P<0.05),IRF2组IRF2的表达明显上调(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显下调(P<0.05),VEGF、MMP-2和Ki-67明显下调(P<0.05),E-cadherin水平明显上调(P<0.05);与IRF2组相比,miR-1290+IRF2组miR-1290的表达明显上调(P<0.05),IRF2的表达明显下调(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭力和迁移率明显上调(P<0.05),VEGF、MMP-2和Ki-67明显上调(P<0.05),E-cadherin水平明显下调(P<0.05)。结论:miR-1290可能通过靶向负调控IRF2的表达,促进NSCLC细胞的增殖和侵袭。