黄芪多糖对脾虚湿困大鼠胃肠功能的调节及肠黏膜损伤修复的机制研究

摘要

目的 探讨黄芪多糖(APS)对脾虚湿困大鼠胃肠功能的调节作用及通过Wnt/β-catenin信号通路修复肠道黏膜损伤的机制.方法 4周龄雄性Wistar大鼠50只,按随机数字表法分为五组,每组10只:对照组(正常饲养),模型组(高脂低蛋白饲料加力竭游泳法建立脾虚湿困大鼠模型)、APS高剂量组[造模后,按照900 mg/(kg·d)灌胃APS,每次1 ml/100 g]、APS中剂量组[造模后,按照600 mg/(kg·d)灌胃APS,每次1 ml/100 g]、APS低剂量组[造模后,按照300 mg/(kg·d)灌胃APS,每次1 ml/100 g],APS灌胃每日一次,对照组与模型组给予同体积生理盐水灌胃,持续2周.酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃动素、胃泌素;HE染色法观察各组大鼠小肠病理学变化;免疫组织化学法观察各组大鼠小肠组织Wnt1、β-catenin蛋白的变化.结果 与对照组比较,模型组血清淀粉酶、D-木糖、胃动素、胃泌素水平显著降低,差异有高度统计学意义(P＜ 0.01);与模型组比较,APS高剂量组血清淀粉酶、D-木糖和胃泌素水平升高,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜ 0.01);且APS中剂量组和APS低剂量组血清淀粉酶、胃动素水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).HE染色结果显示模型组肠黏膜损伤,APS各剂量组均有不同程度改善.与对照组比较,模型组大鼠小肠Wnt1、β-catenin蛋白表达显著上调,差异有高度统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,APS各剂量组Wnt1、β-catenin蛋白表达均显著下调,差异有高度统计学意义(P＜0.01).结论 APS能改善脾虚湿困大鼠胃肠消化吸收功能,其作用机制与调节Wnt/β-catenin通路有关.