lncRNA MIR31HG对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制研究

摘要

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)MIR31HG对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法选取2018年8月—2019年4月在湖南省中医药大学第一附属医院行甲状腺癌根治术的48例患者的新鲜癌组织及癌旁组织标本,男女各24例。利用TCGA数据库验证lncRNA MIR31HG在甲状腺癌组织与癌旁组织中的表达,患者术后病理报告确诊为PTC,提取样本RNA行qRT-PCR验证lncRNA MIR31HG在PTC组织与癌旁组织中表达情况及与患者临床病理特征的相关性;利用lncRNA MIR31HG的小干扰RNA转染PTC细胞系TPC-1并验证抑制率,保证抑制率>60%,MTT检测TPC-1细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting检测Akt信号通路关键蛋白分子Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、PTEN的表达。结果宫颈鳞状细胞癌、乳头状肾细胞癌、头颈部鳞癌、胰腺癌及甲状腺癌组织lncRNA MIR31HG相对表达量较癌旁组织高(P60%。各组OD值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。siRNA-1组与siRNA-3组划痕愈合率较siRNA-NC组低(P<0.05)。siRNA-1组、siRNA-3组侵袭至Transwell小室下室的细胞数较siRNA-NC组低(P<0.05)。siRNA-1组、siRNA-3组PTEN mRNA和蛋白较siRNA-NC组升高(P<0.05),且siRNA-3组最高;siRNA-1组、siRNA-3组p-Akt蛋白较siRNA-NC组低,且siRNA-3组最低(P<0.05)。结论lncRNA MIR31HG在PTC组织中高表达并与PTC患者肿瘤分期有关;下调lncRNA MIR31HG的表达可以抑制TPC-1细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与lncRNA MIR31HG抑制PTEN表达从而激活Akt通路有关。