GABAA受体α2亚基参与神经病理性痛

摘要

目的 探讨GABAA受体α2亚基参与神经病理性痛的可能机制.方法 分别运用全细胞膜片钳和免疫荧光技术观察坐骨神经压榨性损伤(CCI)模型手术侧、手术对侧及假手术组背根神经节(DRG)神经元GABAA受体特异性激动剂Muscimol激活电流幅度以及GABAA受体α 2亚基表达.结果 ①CCI模型鼠热缩足反射潜伏期与假手术组或手术对侧组相比显著缩短(P＜0.01).②Muscimol在DRG上记录到3种典型的反应形式,均对特异性GABAA受体阻断剂Bicuculline敏感.③在3组DRG神经元上,Muscimol(0.1～1 000.0μmol/L)引起浓度依赖的内向电流.假手术组、CCI模型鼠手术侧和对侧组DRG神经元上1000μmol/L Muscimol引起内向电流幅度分别为(1487.0±92.9)、(541.0±63.3)和(1 945.0±284.4 )pA,组间比较差异有统计学意义,3组的EC50值差异无统计学意义.④GABAA受体α 2亚基表达于DRG神经元膜上,CCI模型手术侧组DRG神经元GABAA受体α2亚基较假手术组表达减少,而手术对侧表达增强.结论 神经病理性痛可能通过下调GABAA受体α2亚基的表达使GABA介导的突触前抑制作用减弱,易化伤害性信息的传入,产生痛觉敏化.