单核细胞趋化蛋白1在前列腺癌进展中的调节作用

摘要

目的 探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在前列腺癌进展中的作用.方法 采用免疫组织化学(简称免疫组化)检测MCP-1和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中的表达.ELISA检测AngⅡ和CV11974(AT1R阻断剂)对前列腺癌细胞系中MCP-1生成的影响.在C4-2AT6细胞中,ELISA检测AngⅡ和LY294002(PI3K抑制剂)对MCP-1生成的影响,Western blot检测AngⅡ和CV11974对Akt蛋白磷酸化水平(p-Akt)的影响,免疫组化检测TCV116(AT1R阻断剂)对C4-2AT6细胞中MCP-1和F4/80+表达的影响.免疫组化检测前列腺癌患者组织中MCP-1和CD68的表达.结果 MCP-1和AT1R在前列腺癌细胞系LNCaP,C4-2和C4-2AT6中均表达,且在C4-2AT6中表达最高.在C4-2和C4-2AT6细胞中,AngⅡ能够增加MCP-1生成(P<0.05),而CV11974则能够逆转AngⅡ介导的MCP-1生成增加(P<0.05).在C4-2AT6细胞中,LY294002逆转了AngⅡ介导的MCP-1生成增加(P<0.05),CV11974能够逆转AngⅡ介导的p-Akt增加.TCV116可降低C4-2AT6细胞中MCP-1和F4/80+的表达(P<0.05).前列腺癌患者组织中MCP-1和CD68的表达与前列腺癌的恶性程度有关,格里森分数越高,MCP-1和CD68的表达越高.结论 MCP-1可通过AT1R-PI3K/Akt信号通路在前列腺癌恶性进展中发挥重要作用.