DNA甲基化与卡波西肉瘤的研究进展

摘要

DNA甲基化是很多恶性肿瘤的发病机制.甲基化能够导致抑癌基因的表达沉默,使正常细胞的生长分化调控失常以及DNA损伤不能及时修复,导致肿瘤形成.近年研究表明,Kaposi肉瘤(KS)的形成与T βR II基因(转化生长因子II型受体基因) 、p16IN K4A基因、Axl基因(受体酪氨酸激酶基因)发生甲基化有关.另外,甲基化是个可逆过程,5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)能够使表达沉默的抑癌基因重新激活,有可能成为KS治疗的一个新途径.