细胞钠／钙交换可能参与高血压的发病机制

摘要

当前不论从组织水平,细胞水平还是亚细胞水平均证实血管平滑肌(VSM)细胞膜上存在着Na/Ca交换这一胞内Ca^(2+)调节机制。它可以利用Na^+的跨膜电化学梯度(g_(Na^+)来逆向转运Ca^(2+)。视Na^(2+)与Ca^(2+)电化学梯度的不同,它既可以介导Ca^(2+)进入细胞也可以将Ca^(2+)转运出细胞。 VSM细胞Ca^(2+)代谢的异常是高血压发病的一个重要原因。那么这一异常是否与Na/Ca交换有关呢?答案似乎是肯定的。在高血压病人的红细胞,自发性高血压大鼠(SHR)的红细胞或VSM细胞中Na^+与Ca^(2+)的含量均比正常对照明显增高。后者看来与Na^+,K^+-ATPase的抑制有关,因为不少证据显示高血压病人或动物血液中一种可以抑制Na^+,K^+-ATPase的内源性洋地黄类物质(endogenous digitalis)的水平升高。