和厚朴酚抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜形成

摘要

[目的]研究和厚朴酚(HNK)抑制MRSA生物被膜(BF)形成的作用机制.[方法]使用TTC法测定了HNK对供试菌株BF的形成和成熟BF的抑制作用;刚果红平板法定性检测了HNK对PIA合成的影响;分光光度法测定了HNK对供试菌株eDNA释放量的影响;RT-PCR技术检测了HNK对供试菌株icaA、cidA以及agrA基因表达量的影响.[结果]HNK对MRSA 41573 BF的形成和成熟BF均有较强的抑制作用,其中,HNK抑制MRSA 41573 BF形成的MIC和MBC分别为10 lμg/mL和20 μg/mL;抑制成熟BF的MIC和MBC分别为50 μg/mL和100 μg/mL.当用亚抑菌浓度的HNK与万古霉素联合作用后,可显著提高成熟BF对万古霉素的敏感性.HNK能显著抑制PIA的合成,且呈浓度剂量依赖.HNK能抑制供试菌株eDNA的释放量,其中1/8 MIC的HNK作用供试菌株16h后,与对照组相比,eDNA的释放量降低了28.3％.HNK可抑制供试菌株BF形成的相关基因,其中1/2 MIC的HNK作用供试菌株16h后,与对照相比,icaA的表达量降低了59.1％,cidA的表达量降低了56％,agrA的表达量降低了72.3％.[结论]HNK能显著抑制MRSA 41573 BF的形成,其作用机制主要是通过抑制icaA和cidA基因表达量,影响PIA和eDNA的合成,进而抑制BF的形成.此外HNK也可通过调控细菌的QS系统影响BF的形成.