和厚朴酚

摘要： 探索加味脉君安脂质体片剂的制备方法及其体外同步释放特征.采用薄膜-超声分散法制备大豆苷元与和厚朴酚复方长循环脂质体,再按处方剂量与氢氯噻嗪、钩藤碱及辅料压片制备加味脉君安脂质体片剂.采用桨法测定片剂的体外释放度,以相似因子f2为指标,考察加味脉君安脂质体片剂中主要降压活性成分的体外同步释放情况.大豆苷元与和厚朴酚复方长循环脂质体为圆形或椭圆形,粒径为(172.43±1.40)nm,zeta电位为(-44.3±1.25)mV,大豆苷元与和厚朴酚的包封率分别为58.8％和97.0％.加味脉君安脂质体片剂中的大豆苷元、和厚朴酚、氢氯噻嗪和钩藤碱在8 h的累积释放率分别为90.3％,93.4％,100.0％和84.9％,24 h各组分的累积释放率均为100％.各组分之间同步释放因子f2均大于50.表明加味脉君安脂质体片剂中各活性成分在释放介质中的体外同步释放情况较好,预期体内将具有较好的协同降压作用.

摘要： 粒体作为一个信号平台,在决定细胞命运中起着至关重要的作用。已知许多经典抗癌药物通过诱导线粒体损伤触发细胞死亡。线粒体自噬是一种选择性自噬,能够有效清除受损线粒体。然而,线粒体自噬在肿瘤发生和抗癌药物治疗中的确切作用仍不清楚。

摘要： 目的 研究万应茶的质量标准,更好地控制产品质量。方法 建立大黄与陈皮的薄层色谱鉴别。以高效液相色谱法同时检测万应茶中和厚朴酚、厚朴酚、大黄酚与大黄素4个成分的含量。色谱柱为Ultimate XB C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(78∶22),流速:1 mL·min^(-1),柱温:30°C,检测波长:254 nm。结果 薄层色谱斑点清晰可见,而阴性样品无干扰。和厚朴酚进样量在0.01504~0.3008μg(r=0.9999);厚朴酚进样量在0.05251~1.0502μg(r=1.000);大黄素进样量在0.01562~0.3124μg(r=1.000);大黄酚进样量在0.0331~0.6620μg(r=1.000)范围内线性关系良好,4个成分的平均回收率(n=6)分别为99.86%、99.62%、100.5%、100.2%。结论 该方法简便、可靠、准确,可更好地对万应茶进行质量控制。

摘要： 以生物基化合物和厚朴酚为原料,通过简单的一步反应制得生物基环氧树脂DGEH。和厚朴酚分子结构中刚性的联苯结构和柔性的烯丙基可赋予树脂优异的综合性能。实验结果显示,DGEH在25°C的本征黏度仅为0.088 Pa·s,明显低于石油基双酚A型环氧树脂E51的8.388 Pa·s,且分别以4,4’-二氨基二苯甲烷(DDM)和4,4’-二氨基二苯砜(DDS)为固化剂,DGEH体系均具有比E51更宽的加工窗口。在最优固化条件下,DGEH/DDS的玻璃化转变温度、N_(2)氛围下800°C残碳率和弯曲模量分别为261°C,32.3%和3360 MPa,这比E51/DDS体系的相应性能分别提高了27°C,1.4倍和30%。另外,DGEH/DDS的本征阻燃性能达到了UL-94垂直燃烧测试的最高等级V0级,克服了石油基环氧树脂E51易燃的缺点。

摘要： 目的探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对肿瘤炎性微环境诱导的肺癌细胞H460血管生成的影响及其可能的机制。方法采用CCK-8检测HNK对H460细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响;RT-PCR、Western blot、免疫荧光检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot检测信号通路蛋白p-IκBα、p-IKKα和NF-κB p65蛋白表达。采用划痕试验、Transwell迁移试验和成管试验检测HNK抑制HUVEC细胞的迁移和血管生成能力。结果HNK作用H460细胞24、48、72 h后,浓度和时间依赖地抑制H460细胞增殖。HNK能够浓度依赖的抑制HUVEC细胞的存活。HNK还降低了H460细胞中血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白质和mRNA表达水平。随后,HNK浓度依赖性地抑制了NF-κB信号通路中IκBα、NF-κB和p-IKKα。划痕试验、Transwell小室迁移试验和成管试验显示HNK处理的H460条件培养基具有抑制HUVEC细胞的迁移和血管生成能力。结论HNK可以通过抑制NF-κB途径导致VEGF的下调而降低人肺癌细胞的活力和血管生成。

摘要： 以井冈山保护区狮子岩栽培的9 a生厚朴树为实验材料,对其枝条及不同高度树干皮中厚朴酚、和厚朴酚的含量进行了测定.结果表明:不同高度厚朴皮中厚朴酚、和厚朴酚2种药用成分的总含量在树干高度0.5 m(离地面)处为最大值(46.6 mg/g),平均值为34.8 mg/g,其中厚朴酚含量最高为28.0 mg/g,平均含量为23.0 mg/g,和厚朴酚含量为18.6 mg/g,平均含量为11.7 mg/g;所有高度树干皮中2种药用成分含量均高于枝条皮;不同高度树干皮中2种药用成分含量差异明显,但整体呈现随高度升高而递减的趋势;高度1.5 m是一个明显的“拐点”,即超过此高度,2种药用成分具有增、减波动现象;枝条皮中厚朴酚、和厚朴酚含量与10.5 m以上树干皮中2种药用成分的含量接近.不同高度厚朴树干皮中2种药用成分含量的变化规律为厚朴皮的等级划分及医药实际应用提供科学依据.

摘要： 目的探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制。方法24只6~8周的BALB/c雄性小鼠随机分4组:对照组、LPS模型组、和厚朴酚组和地塞米松组。对照组小鼠气管插管气道内滴注无菌PBS 60μl;LPS模型组气管插管气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;和厚朴酚组给予和厚朴酚(5 mg/kg)腹腔注射,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl;地塞米松组给予地塞米松2 mg/kg灌胃预处理,1 h后气道内滴注1 mg/ml LPS 60μl。气道内滴注LPS或PBS 24 h后处死小鼠,观察各组小鼠肺组织病理变化。对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数计数及中性粒细胞分类计数。ELISA法检测BALF中细胞因子IL-1β、IL-6及IL-10的含量变化。免疫印迹方法检测肺组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达变化。结果与对照组相比,LPS模型组组织学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞大量浸润,BALF细胞总数及中性粒细胞数显著增加(P<0.01),BALF中细胞因子IL-1β及IL-6的水平显著增加(P<0.01)。与模型组比较,和厚朴酚组及地塞米松组小鼠肺组织病理改变明显减轻,BALF中细胞总数及中性粒细胞数显著减少(P<0.01),IL-1β及IL-6的分泌显著减少(P<0.01),IL-10表达显著增加(P<0.01),小鼠肺组织内HO-1表达明显增加(P<0.01)。结论和厚朴酚对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有潜在的保护作用,这种保护作用可能与IL-10的表达增加及HO-1的上调有关。

摘要： 目的建立北川凹叶厚朴的HPLC指纹图谱分析方法,为整体控制和评价北川凹叶厚朴的质量提供依据,评价北川凹叶厚朴从药材到饮片的整体质量变化情况。方法采用Waters e2695 HPLC,Agilent ZORBAX SB-C_(18)(4.6×250 mm,5μm)色谱柱;流动相为乙腈-0.1%磷酸水,梯度洗脱;检测波长为230 nm,以厚朴酚为参照物,对北川15批厚朴药材和对应药材制备的饮片进行指纹图谱分析。结果建立北川厚朴的HPLC指纹图谱共有模式,标定了5个共有峰,15批厚朴药材的相似度在0.975~0.998之间,15批厚朴饮片的相似度在0.981~0.999之间。结论该指纹图谱方法简便、准确、重复性好。可专属性地研究厚朴的指纹图谱,为有效地控制北川凹叶厚朴药材及饮片的内在质量提供科学依据。

摘要： 目的:探究和厚朴酚(HK)对缺氧心肌细胞的保护作用及机制。方法:对大鼠新生鼠原代心肌细胞进行提取并培养。在HK对缺氧心肌细胞保护作用的实验中,原代心肌细胞分为常氧组(Nor+DMSO组)、对照+HK组(Nor+HK组)、缺氧组(Hypo+DMSO组)、缺氧+HK组(Hypo+HK组)。在验证去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)是HK保护缺氧心肌细胞关键信号分子的实验中,原代心肌细胞分为缺氧+对照病毒组(Hypo+Scramble+DMSO组)、缺氧+对照病毒+HK组(Hypo+Scramble+HK组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒组(Hypo+ShRNA+DMSO组)、缺氧+SIRT3干扰慢病毒+HK组(Hypo+ShRNA+HK组)。原代心肌细胞置于无糖无氧培养基中建立缺氧模型。采用CCK-8实验检测心肌细胞活力。采用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率。采用蛋白免疫印记检测关键分子及凋亡相关分子的表达。结果:给予HK后,缺氧原代心肌细胞的细胞活力升高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,凋亡率下降,半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性下降,Bcl-2/Bax比值上升(均P<0.01)。进一步实验表明,HK降低了锰超氧化物歧化酶(SOD2)乙酰化水平,提高了SIRT3表达水平(均P<0.05)。慢病毒干扰SIRT3表达以后,再给予HK与未给予HK相比,在细胞活力、LDH释放、凋亡率、Caspase-3活性、Bcl-2/Bax比值及SOD2乙酰化水平等方面比较差异均无统计学意义(均P<0.05)。结论:HK通过SIRT3对缺氧心肌细胞发挥保护作用。

摘要： 目的建立HPLC法同时测定小儿惊风七厘散中橙皮苷、黄芩苷、汉黄芩苷、和厚朴酚、厚朴酚5个有效成分含量的方法。方法采用依利特C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相为乙腈(A)-0.1%磷酸溶液(B),梯度洗脱;流速:1.0 mL·min^(-1);柱温:30°C;检测波长:213 nm。结果通过设定的色谱条件测定,5个有效成分均具有良好的线性关系,其线性范围分别为1.884~188.374μg·mL^(-1)(r=0.9999)、7.601~760.134μg·mL^(-1)(r=0.9997)、1.347~134.704μg·mL^(-1)(r=0.9998)、1.458~145.832μg·mL^(-1)(r=0.9999)、1.314~131.394μg·mL^(-1)(r=0.9999);平均回收率(n=6)分别为98.86%、99.54%、99.06%、99.95%、99.22%,RSD分别为0.81%、1.07%、1.00%、0.97%、0.81%。结论该方法快速、简便、准确,具有良好的重复性和回收率,可为小儿惊风七厘散的质量控制提供强有力的科学依据。

摘要： 观察和厚朴酚对麻醉手术小鼠术后认知水平以及神经炎症的影响.采用七氟醚麻醉+剖腹探查术建立麻醉手术动物模型.雌性3月龄C57BL/6小鼠21只,随机均分为三组(n=7)：对照组(C组),麻醉手术+溶媒组(AS组)和麻醉手术+和厚朴酚组(AS+HNK).AS+HNK组小鼠术前七天每天腹腔注射和厚朴酚20mg/kg;AS组给予等剂量的溶剂.术后一,三天进行场景恐惧记忆实验和旷场实验,记录僵直时间百分比和中央格停留时间.并在行为学实验结束后2h取海马组织,采用Western blot检测SIRT3,TNF-α,IL-1β,MCP-1,Iba-1表达;术后一天多聚甲醛灌注固定脑组织,TUNEL染色观察海马组织CA1,CA3区神经元凋亡情况.

摘要： 建立高效液相色谱法测定厚朴散中厚朴酚、和厚朴酚的含量.以甲醇-乙腈-水(31.5∶30∶38.5)为流动相;VP-ODS(十八烷基硅烷键合硅胶,250mm×4.6mm,5μm)为固定相;流速1.0ml/min;检测波长294nm;进样量20μm.厚朴酚在0.32μg～4.8μg范围内具有良好的线性关系,r=0.9987,平均加样回收率为103.6％,RSD为2.9％(n=9);和厚朴酚在0.16μm～2.4μg范围内具有良好的线性关系,r=0.9999,平均加样回收率为105.9％,RSD为2.9％(n=9).本方法简便、灵敏度高,重现性较好,可用于厚朴散中厚朴酚、和厚朴酚的含量测定.

摘要： 本研究旨在探讨和厚朴酚(Honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制.MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用.流式细胞术检测细胞周期变化.AnnexinV/PI法检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞周期蛋白(Cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)、P53、P21、P27、bc1-2、bc1-x1、bax、caspase-3/9、MAPK信号通路蛋白.结果表明,HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性.HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P＜0.05).HNK作用HL-60细胞24h后,CyclinD1、CyclinA、CyclinE、CDK2/4/6显著下调(P＜0.05),P53、P21表达显著上调(P＜0.05).HNK作用24 h后使HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3/9表达显著增加;bc1-2和bc1-x1表达下调,而bax表达上调.MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而MEK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P＜0.05).HNK通过干预MEK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡.

摘要： 本文以厚朴总酚提取物和原药材制备了四种动态吸附溶液，分别为厚朴总酚提取物制备吸附溶液、添加荷叶碱的厚朴总酚提取物吸附溶液、传统提取法以原药材制备吸附溶液和隔离提取法以原药材制备吸附溶液，进行动态吸附-洗脱实验，并用HPLC法测定其中厚朴酚与和厚朴酚浓度。

摘要： 目的：比较不同提取溶媒对厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的含量的影响研究其提取工艺参数.方法：采用不同浓度乙醇提取,HPLC法测定厚朴中厚朴酚与和厚朴酚的含量.色谱柱DiamonsilTMC18(250×4.6mm,5μm),甲醇-水(78:22);流速1.0 ml·min-1;检测波长294 nm;柱温30°C;进样量5μL.结果：70％乙醇热回流提取结果最佳.结论：所选用的70％乙醇热回流提取法,操作简单、快捷、重复性好、准确度高、安全、环保,为厚朴及其复方制剂提取工艺的规范化奠定基础.

摘要： 半夏厚朴汤出自张仲景的《金政略》，由半夏、厚朴、生姜、紫苏、获荃五味药材组成，是中医用于治疗情志病的常用方剂，特别是抑郁症的治疗。研究发现厚朴中厚朴酚及和厚朴酚具有抗氧化、神经保护及营养等活性，为方中主要抗抑郁成分。本实验以厚朴酚与和厚朴酚为研究对象，建立了LC-MS/MS方法，对大鼠灌胃半夏厚朴汤及单味厚朴水煎液后目标化合物的药动学行为进行研究，结果显示，厚朴酚与和厚朴酚在1-1000μg/L范围内线性关系良好，能够用于复方及单味药材水煎液中厚朴酚及和厚朴酚的体内药动学研究。研究结果显示复方与单味药材中目标化合物的药动学行为有差别，复方中吸收增加，相比单味药材显示出优势，说明复方中其他药材能够提高方剂中厚朴酚与和厚朴酚的吸收。

摘要： 目的:研究和厚朴酚及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡的作用，观察和厚朴酚对KM3细胞凋亡相关基因及蛋白表达水平的影响。方法：本实验分为实验组和对照组，实验组分为HNK单药组、硼替佐米单药组及二者联合用药组。在不同的时间(24, 48, 72h)采用M TT比色法检测对照组和实验组细胞增殖活性;采用流式细胞术检测对照组和实验组细胞凋亡的变化及和厚朴酚对细胞周期的影响;采用caspase分光光度计法检测和厚朴酚对细胞内 caspase-3和caspase-9酶活性的影响;用RT-PCR检测和厚朴酚对细胞凋亡相关基因bax, bcl-2, caspase-3和caspase-9 mRNA表达量的影响;采用Western blot检测和厚朴酚对细胞凋亡相关蛋白bax,bcl-2,caspase-3和caspase-9的影响。结果:和厚朴酚4-1i5 μg/ml对KM3细胞作用24, 48, 72 h的细胞增殖抑制率分别由20.38%升至80.54%, 27.45%升至89.99%, 44.94%升至90.91%，不同组、不同作用时间相比。差异均有统计学意义(P值均＜0.05 )。H组、I组、L组KM3细胞48 h的细胞增殖抑制率分别是13.13%, 36.22%, 53.99%，各组间差异有统计学意义(P＜0.05 )。K组、L组、M组作用48 h的细胞增殖抑制率分别是52.68%, 69.99%, 78.53%，联合用药组与单药组比较，差异有统计学意义(P＜0.05 )等等。结论:和厚朴酚与硼替佐米均可诱导KM3细胞凋亡，抑制KM3细胞的增殖，两者联合作用能显著提高KM3细胞的凋亡率，增强抑制KM3细胞生长的作用，和厚朴酚诱导细胞凋亡的机制可能通过线粒体途径实现。

摘要： 研究和厚朴酚及硼替佐米对人多发性骨髓瘤KM3细胞增殖的影响及诱导凋亡的作用，观察和厚朴酚对KM3细胞凋亡相关基因及蛋白表达水平的影响，进一步探讨和厚朴酚诱导细胞凋亡的作用机制。

摘要： 目的：研究厚朴所含酚类物质在大鼠不同肠段的吸收特性,以及P-糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(MRP2)对厚朴酚(MN)与和厚朴酚(HN)肠吸收的影响机制. 方法：采用在体单向肠灌流模型,用重量法校正灌流液体积,通过RP-HPLC法测定肠灌流液中HM和MN的质量浓度,并考察吸收部位、助溶剂、抑制剂对受试药物吸收的影响.计算HM和MN的吸收速率常数(Ka)和表观吸收系数(Papp). 结果：当吐温作溶剂时：各肠段的HM和MN吸收速率(Ka)呈十二指肠＞回肠＞空肠＞结肠趋势,且十二指肠的Ka值极显著高于空肠和结肠(P＜0.01).当十二烷基硫酸钠(SDS)作溶剂时,各肠段HN和MN的Ka、Papp之间均无显著性差异(P＞0.05),但Ka值呈结肠＞空肠＞回肠＞十二指肠趋势.两组比较,吐温-80组十二指肠段HN和MN的Ka、Papp值均显著高SDS组(P＜0.05,P＜0.01);吐温-80组回肠段MN的Ka、Papp值均显著高SDS组(P＜0.05,P＜0.01).以SDS作为助溶剂,与空白组比较,加入不同浓度P-gp抑制剂盐酸维拉帕米(VH)以及MRP2抑制剂吲哚美辛(IT)后,HN和MN的Ka、Papp均无显著性差异(P＞0.05). 结论：当吐温作为助溶剂时HM和MN主要吸收部位为十二指肠,SDS作为助溶剂时主要吸收部位在结肠.推测厚朴酚与和厚朴酚可能不是MRP2和P-gp的底物.

摘要： 目的：优选通便减肥液的最佳提取工艺。方法：采用L9(34)正交实验法，以结合型蒽醌、番泻苷A、厚朴酚、和厚朴酚为考察指标，用综合加权评分法，优化提取工艺条件。结果：乙醇浓度(A)为主要影响因素，乙醇用量(B)、浸渍时间(C)影响不显著，优化的提取工艺条件是6倍量75％的乙醇，浸渍6小时进行渗漉。结论：确定了最佳提取工艺条件。

摘要： 本发明涉及系列新的偶氮厚朴酚/和厚朴酚及硝化厚朴酚类衍生物及其在制备植物源杀虫剂的应用。该系列偶氮厚朴酚/和厚朴酚及硝化厚朴酚类衍生物是以取代苯胺经重氮化与厚朴酚/和厚朴酚偶合反应，或通过硝化反应得到的，其结构通式如下所示。经申请人的实验表明：该系列偶氮厚朴酚/和厚朴酚及硝化厚朴酚类衍生物对三龄前期粘虫具有较好的毒杀活性，其中有些化合物的杀虫活性更高于已商品化的植物源农药川楝素，故有望用于制备高效、环保、低毒的植物源杀虫剂。

摘要： 本发明提供一种从厚朴中提取厚朴酚及和厚朴酚的方法，包括以下步骤：（1）预处理；（2）乙醇提取；（3）浓缩；（4）水沉除杂；（5）结晶，其中，步骤（1）中的预处理为：厚朴干燥后切成1‑2cm小段，然后按照料液比1g：10mL加入葡萄汁中在常温下浸泡4‑5h，取出后用水清洗，然后按照料液比1g：（0.20‑0.25）mL加入质量浓度为50%的生姜汁中，混合均匀后在80‑85°C下浸泡2‑3h，取出后沥干明水，然后用洋葱熏蒸3‑5h。本发明通过采用在生姜汁浸泡厚朴前后，分别用葡萄汁浸泡、洋葱熏蒸对厚朴进行预处理，然后再进行提取，得到的厚朴不仅提取率高，而且纯度好，经HPLC检测纯度可达99%以上。

摘要： 本发明公开了一种从厚朴中提取、分离纯化和厚朴酚及厚朴酚的方法涉及和厚朴酚及厚朴酚提取技术领域。该方法首先用有机溶剂超声提取厚朴中的木质素类成分；接下来用分析型高效液相色谱仪对提取物的组成进行分离分析；然后，用半制备型高效液相色谱仪对提取物中的成分进行分离纯化就可以得到和厚朴酚及厚朴酚2种化合物；最后，用高效液相色谱法对化合物的纯度进行测定。根据核磁共振波谱分析对化合物的结构进行鉴定，该方法所得目标化合物纯度高，杂质含量极低，工艺过程绿色环保，对环境无严重危害，综合成本低。

摘要： 本发明公开了一种自厚朴粗提物中提取和厚朴酚与厚朴酚的方法。目前对厚朴粗提物进行分离和厚朴酚与厚朴酚的方法中，有的成本太高，而且生产量小，大规模生产不易实现。本发明利用厚朴粗提物中含有的厚朴酚与和厚朴酚在弱极性溶液中与一定浓度的碱性条件下能达到完全分离的特点，首先使用弱碱性溶剂从混合溶液中提取出厚朴酚，和厚朴酚保留在溶液中，再以强碱溶液萃取出和厚朴酚，将一些油类杂质保留在有机溶剂层，然后分别调酸，析出沉淀，这时所得的粗晶中厚朴酚与和厚朴酚含量有大幅度提高。本发明分离、纯化工艺简单易行，适合工业化大生产，所制得的厚朴酚、和厚朴酚可用于开发单一成分新药。

摘要： 本发明涉及一种从厚朴叶中制备厚朴酚及和厚朴酚的方法，属于中药现代化领域。一种从厚朴叶中制备厚朴酚及和厚朴酚的方法，应用有机溶剂提取、小孔径树脂分离制备、有机溶剂结晶等方法从厚朴叶中制备高纯度厚朴酚及和厚朴酚单体成分，与现有的有工艺方法相比，具有工艺简单、粗提溶剂成本低、柱层析陈本低、填料分离精度高可反复利用，层析溶剂成本低、对环境污染相对较轻、厚朴酚及和厚朴酚纯度高等优点，适合工业型制备。

摘要： 本发明涉及系列新的偶氮厚朴酚/和厚朴酚及硝化厚朴酚类衍生物及其在制备植物源杀虫剂的应用。该系列偶氮厚朴酚/和厚朴酚及硝化厚朴酚类衍生物是以取代苯胺经重氮化与厚朴酚/和厚朴酚偶合反应，或通过硝化反应得到的，其结构通式如下所示。经申请人的实验表明：该系列偶氮厚朴酚/和厚朴酚及硝化厚朴酚类衍生物对三龄前期粘虫具有较好的毒杀活性，其中有些化合物的杀虫活性更高于已商品化的植物源农药川楝素，故有望用于制备高效、环保、低毒的植物源杀虫剂。

摘要： 本发明涉及植物提取物领域，公开了一种利用分子蒸馏纯化厚朴提取物中的厚朴酚与和厚朴酚的方法。该方法利用厚朴酚与和厚朴酚的在分子蒸馏系统中的性质差异，从而分离获得高纯度的厚朴酚与和厚朴酚。本发明克服现有技术的缺陷，提供一种快速，绿色，低成本和无溶剂残留的分离厚朴酚与和厚朴酚的方法。

摘要： 本发明提供一种从厚朴中提取厚朴酚及和厚朴酚的方法，包括以下步骤：（1）预处理；（2）乙醇提取；（3）浓缩；（4）水沉除杂；（5）结晶，其中，步骤（1）中的预处理为：厚朴干燥后切成1‑2cm小段，然后按照料液比1g：10mL加入葡萄汁中在常温下浸泡4‑5h，取出后用水清洗，然后按照料液比1g：（0.20‑0.25）mL加入质量浓度为50%的生姜汁中，混合均匀后在80‑85°C下浸泡2‑3h，取出后沥干明水，然后用洋葱熏蒸3‑5h。本发明通过采用在生姜汁浸泡厚朴前后，分别用葡萄汁浸泡、洋葱熏蒸对厚朴进行预处理，然后再进行提取，得到的厚朴不仅提取率高，而且纯度好，经HPLC检测纯度可达99%以上。

摘要： 本发明公开一种从厚朴原料中制备厚朴酚及和厚朴酚单体的绿色分离技术，其将厚朴原料乙醇回流提取，得到提取物浸膏；在厚朴提取物浸膏中加入碱溶液，静置分层，除去油层后离心，得到沉淀和滤液，将沉淀干燥，得和厚朴酚；滤液用酸调节静置，离心得到水不溶物，即厚朴酚；将得到的和厚朴酚加入乙醇溶解，回收乙醇至出现大量块状晶体，冷却结晶，得到高纯度和厚朴酚；将得到的厚朴酚乙醇溶解，回收乙醇至出现大量针状晶体，冷却结晶，得到高纯度厚朴酚。与现有技术相比，本发明方法简便节能，制备周期短，成本低，无溶剂残留，符合环保和安全的要求，适合工业化大规模生产具有极其可观的经济价值和社会效益。

摘要： 本发明属于化工与制药领域，涉及一种从厚朴提取物中分离纯化厚朴酚和和厚朴酚的方法。厚朴药材粉碎，加入无水乙醇加热回流提取，将提取液过滤、减压浓缩得厚朴浸膏。将厚朴浸膏用甲醇溶解，经过滤后，进行超临界流体色谱分离，色谱柱为二醇基色谱柱，流动相为超临界流体，改性剂为甲醇。本发明纯化过程中使用超临界二氧化碳，不使用对环境有危害的有机溶剂，生产过程绿色环保，所得产品无有害物质残留。