莲房原花青素对乙醇诱导肝细胞凋亡的拮抗机制

摘要

目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02凋亡的拮抗作用机制.方法观察5、10、25 mg/L的LSPC与200 mmol/L乙醇共同作用于肝细胞L-02 24 h后,对细胞生存率、凋亡率的影响,对细胞凋亡通路的相关基因MAPK38、Caspase3、p53以及生长抑制DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA damage-inducible gene,GADD)GADD34、GADD45β、GADD153表达的影响.结果与乙醇组相比,5 mg/L和10 mg/LLSPC使细胞的生存率由73.14%上升到84.79%和90.52%,通过抑制细胞p53和Caspase3通路,并通过降低DNA损伤而降低GADD34、GADD45β、GADD153的表达(P＜0.01),从而有效降低细胞的凋亡率,从11.54%分别降至8.21%和9.10%(P＜0.05);抑制凋亡率的效果以LSPC 5 mg/L组最佳,10 mg/L组效果次之,但高剂量组(25mg/L)对乙醇所致凋亡的拮抗作用不明显,对细胞生存率也无影响.乙醇和LSPC处理均不影响L-02细胞的MAPK38表达.结论适当浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的凋亡有拮抗作用.其抑制凋亡的作用主要是通过p53、Caspase3和GADD途径,而与MAPK途径无关.