p38MAPK及ERK信号通路激活在CD151促进内皮细胞迁移中的作用机制

摘要

目的 研究p38MAPK信号通路及ERK信号通路激活在CD151促进人脐静脉内皮细胞(HUVECs)迁移中的机制.方法 包装携带CD151、antiCD151和GFP的重组腺相关病毒,转染HUVECs.Western blot检测HUVECs 中CD151、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达;利用改良的Boyden趋化小室进行细胞迁移检测;在细胞转染同时分别给予ERK抑制剂(PD98059,20 μmol/L),或p38MAPK抑制剂(SB203580,20μmol/L),然后检测细胞迁移.结果 ①CD151组较空白对照组及GFP组明显促进细胞迁移的能力,而antiCD151组则显著抑制细胞的迁移,差异具有统计学意义(P＜0.05).②CD151高表达促进ERK信号通路激活,而对p38MAPK信号通路无显著作用.③ERK抑制剂(PD98059)显著抑制CD151转染后的促HUVECs迁移的作用(P＜0.05),而p38MAPK抑制剂(SB203580)无明显作用.结论 CD151具有促进细胞迁移的作用,CD151通过激活ERK信号通路促进细胞迁移,而p38MAPK信号通路的激活则在CD151促进HUVECs迁移中无显著作用.