压力超负荷心衰小鼠模型的心脏结构和功能病理进程特征

摘要

目的 建立小鼠心衰模型,应用超声影像学和病理学技术综合评价疾病发展过程中的特征性的心脏功能和结构的改变.方法 应用主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)手术技术建立压力超负荷致小鼠心衰模型,造模前0周和造模后2、4、8周采集主动脉弓缩窄处血流多普勒估测血管承受压力,采集B型和M型超声图像评价心脏结构左室收缩功能,采集二尖瓣口血流多普勒结合二尖瓣环组织多普勒评价心脏舒张功能,采集心脏组织进行组织病理学观察.结果 超声影像学结果显示术后2、4、8周主动脉血流压力均显著性增加.术后2周主要表现为特征性左室壁代偿性厚度增加、内径减少,收缩功能代偿性增加,但伴随舒张功能受损和心肌纤维化;术后4周为过渡期,主要表现为从室壁肥厚到心室扩张的过渡、收缩功能开始下降、舒张功能持续性受损、心肌进一步纤维化;术后8周为表现为特征性的心室腔扩大,收缩、舒张功能均显著性降低,心肌细胞部分溶解并且显著性纤维化.结论 通过评价小鼠主动脉弓缩窄后代偿性心肌肥厚期、过渡期到失代偿扩张型心衰等三个阶段的左室结构和功能,为主动脉弓缩窄模型的在基础和转化研究上的应用提供理论依据.