正加速度下实验性胃溃疡大鼠血清生长素和生长抑素的变化及机制

摘要

目的：探讨正加速度对慢性胃溃疡大鼠血清生长素（ghrelin）及生长抑素（somatostatin，SS）的变化及作用机制。方法雄性SD大鼠24只，建立乙酸致大鼠慢性胃溃疡模型，造模后随机分为对照组、＋5 Gz组和＋10 Gz组，每组8只。3 d后模拟不同＋Gz值正加速度条件，隔日1次，共4次，持续7 d。实验结束次日取大鼠胃黏膜及血液标本，HE染色病理切片，放射免疫法检测血清生长和生长抑素。结果在光镜下随＋Gz值增高，胃黏膜腺体形态异常，排列紊乱，炎性细胞浸润明显。各＋Gz值暴露组胃黏膜前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）含量：＋10 Gz组为3.438±0.908 pg/ml，＋5 Gz组为5.147±0.652 pg/ml，对照组为6.986＆#177;0.743 pg/ml，＋10 Gz组低于＋5 Gz组（P＜0.05），＋5 Gz组低于对照组（P＜0.05）。各＋Gz值暴露组血清生长素含量：＋10 Gz组为（94.48±23.96） ng/ml，＋5 Gz组为（142.56±38.63） ng/ml，对照组为（112.00±42.28） ng/ml，3组间差异有统计学意义（P＜0.05），＋10 Gz组明显低于对照组（P＜0.05），＋5 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。各＋Gz值暴露组血清SS含量：＋10 Gz组（32.65±11.68） pg/ml，＋5 Gz组为（51.52±10.88） pg/ml，对照组为（38.37±14.16） pg/ml，3组间差异有统计学意义（P＜0.05），＋5 Gz组明显高于对照组（P＜0.05），＋10 Gz组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论随＋Gz值增高，溃疡愈合质量下降；在中＋Gz值条件下血清SS升高，在高＋Gz值条件下血清生长素含量下降。