Northwestern University.;
机译:Parkinson的病情相关的LRRK2过度活性激酶突变体破坏了腹部中脑神经元的突触囊泡
机译:来自帕金森病的突变体LRRK2敲低小鼠模型中受损降解损伤的年龄依赖性寡聚蛋白:伴侣介导的自噬的治疗活化作用(CMA)
机译:多巴胺醌氧化产物介导的线粒体功能障碍:对多巴胺细胞毒性和帕金森氏病发病机制的影响。
机译:疾病相关的G2019S突变激活帕金森疾病疾病疾病患者致病性乳酪肝致致残的重复激酶2(LRRK2)的生化基础
机译:帕金森病的疾病联系LRRK2结构和微管互动模型
机译:突触自噬中的α-突触核蛋白和LRRK2:帕金森氏病的早期功能障碍与晚期病理联系起来。
机译:从突触功能障碍到遗传帕金森病中的神经保护策略:LRRK2的课程